Tumeur cancéreuse et non cancéreuse

[Vinc]

Bonjour!

Bonjour.

Si un cancer n'est qu'un problème de cellules déféctueuses se multipliant, qu'est-ce qui va concrètement provoquer la mort du malade ?

Merci

La vie dépend de différentes fonctions qui doivent être assurées à tout prix, et particulièrement la respiration, l'excrétion, la digestion, etc.... Le plus souvent, les patients cancéreux meurent suite à une insufisance d'une ou de plusieurs de ces fonctions vitales:
- insufisance respiratoire
- intoxication par insufisance rénale
- carences/dénutrition
- problèmes vasculaires, AVC, etc...


V;

[pitchounette80]

une tumeur cancereuse peut tué si elle et trp grosse et si on peut lenlever elle peut etre de naissance ou aussi parvenir comme sa par conte un tumeur benigne ne peut pas tué grossir elle peut mes a se moment la on retire des bou de la tumeur kel soi enterieur ou exterieur

[LXR]

Bonjour et bienvenue sur Futura,

Ce que tu dis est un ensemble d'informations fausses et incohérentes. En gros ça ne veut rien dire, j'aimerais donc savoir quel était le but de ton intervention? A priori, tu as tout à apprendre en cancérologie donc je préfèrerais que le message ci-dessus soit une question mal formulée.

Greg

[nowell]

une tumeur cancereuse peut tué si elle et trp grosse et si on peut lenlever elle peut etre de naissance ou aussi parvenir comme sa par conte un tumeur benigne ne peut pas tué grossir elle peut mes a se moment la on retire des bou de la tumeur kel soi enterieur ou exterieur

Bonsoir

Aïe ! Je n'ai rien compris.
Le truc serait donc une histoire de tumeurs malignes et bénignes .
Cela va effectivement conditionner très souvent des conditions de guérison. Mais il serait effectivement de reposer une question cohérente à ce propos.

Nowell.

[ALX6S]

sans aller dans les mécanismes de contrôle du cycle cellulaire, des protéines produits des anti-oncogènes (p53, rb, APC)... etc...
Ce n'est pas le fait que la cellule anormale soit potentiellement invasive? c'est à dire qu'elle n'ait plus de contact avec les autres cellules (plus de gap jonctions et alors plus de rétrocontrole sur la prolifération) et qu'elle puisse détruire la lame basale et passer dans le sang, pour ensuite dans un deuxième temps créer des métastases dans des lieux définis par les motifs glucidiques des cellules concernées? qui permette de définir si une tumeur est bénigne ou non?

Certains cancers ont des évolutions plus rapides que d'autres, avec certaines caractéristiques propres (comme dans le cas des épithéliums : les adénocarcinomes sont bien plus invasifs que les cancers épidermoides, avec une lame basale beaucoup moins conervée dans le premier cas, différenciation des fibroblastes en myofibroblastes, synthèse accrue de stromélysine 3, etc... )

Je n'ai pas tout lu , mea coulpa, mais donc, en fait je n'ai moi de même aucune idée du pourquoi de l'arrêt de prolifération d'une tumeur bénigne de type naevus, ou verrue à un moment donné?
Pourquoi le corps n'élimine pas tout simplement les cellules concernées, s'il arrive à les contrôler?

[LXR]

En effet, une tumeur maligne est invasive. Je ne connait pas les procédures exactes permettant de définir si une tumeur est bénigne ou maligne mais j'ai quelques idées sur le sujet. D'une part il y a l'observation macroscopique de la tumeur, si possible : par exemple un naevus de couleur homogène, avec des contours bien définis, grossissant peu au cour du temps et présentant des poils est synonyme de bénin. Un naevus de couleur hétérogène, avec des contours irréguliers, sans poils, et grossissant vite (voire qui commence à saigner) conduira à des examens car ce sont des caractères de malignité (invasivité, dédifférenciation, prolifération, et néo-angiogenèse pour le dernier).
D'autre part, en anatomo-pathologie, les coupes histologiques peuvent donner les derniers renseignements physiologiques de la tumeur. A ce niveau là on détermine précisément les caractéristiques de la tumeur, donc il ne fait aucun doute que ce domaine peut faire la différence entre tumeur bénigne et maligne. Par contre je doute qu'il soit obligatoire de passer par là pour définir ce caractère (je doute toutefois que l'examen macroscopique soit suffisant..). Il faudrait qu'un médecin passe par là..

Pourquoi une tumeur s'arrête à un moment donné de proliférer? Cela peut être dû à plusieurs caractéristiques d'une tumeur maligne que la tumeur bénigne ne possède pas comme la capacité à se vasculariser et la capacité d'invasivité. Lorsque la tumeur grossit, il arrive un moment où il faut qu'elle se vascularise si elle veut apporter l'oxygène et les nutriments nécessaires aux cellules la composant. Si elle ne peut pas se vasculariser, sa taille cessera alors d'augmenter. Il n'est donc pas question de contrôle par le système immunitaire sur ce point là.

Pour ce qui est de l'élimination des cellules cancéreuses par le système immunitaire, beaucoup de cellules cancéreuses n'expriment plus le CMH et ainsi ne peuvent plus être détectées par le système immunitaire. Elles peuvent aussi sécréter des cytokines anti-inflammatoires comme IL10 qui créeront un environnement immunitaire favorable à la tumeur. Elles peuvent aussi favoriser les lymphocytes T régulateurs qui sont associés à une tolérance immunitaire et de là une tolérance de la tumeur. Des cellules cancéreuses sont capables de sécréter des exosomes contenant FasL qui vont tuer les lymphocytes T et ainsi défavoriser leur propre destruction. Les stratégies ne manquent pas pour échapper au système immunitaire.

Greg

[ALX6S]

Merci de la réponse... Oui l'aspect morphologique d'une tumeur permet de nous renseigner sur sa dangerosité, mais, moi ce qui m'intéressait c'était plutôt le mécanisme moléculaire, tu m'as donné quelques hypothèses intéressantes;
En effet un oncologue serait le bienvenu sur le forum ^^, mais peut être, surement même ne connaissons nous pas encore tous les mécanismes qui conduisent une tumeur bénigne à une tumeur maligne...

Donc tu me dis que des tumeurs peuvent détruire des cellules lymphocytaires à la manière du VIH? par le ligand FAS? en induisant ainsi leur apoptose?
Intéressant, (je connais très peu les mécanismes de la cancerogenèse, on l'étudie peu en première année dans notre Fac)...

Cordialement
et merci encore, pour cette longue réponse bien rédigée

[nowell]

LXR me semble tout indiqué pour répondre précisément à vos questions AXL6S. Il est spécialisé en cancéro.

Pour ma part je connais pas mal les induction apoptotiques et carcinogènes, mais peu dans les mécanismes de détermination de tumeur maligne ou bénigne.

Mais pour entrer plus en détail, la voie de Fas/FasL est une voie de régulation du cycle cellulaire permettant à la cellule le passage en apoptose. Fas , tout comme le TNF d'ailleurs (tumor necrosis factor)
La voie de Fas peut etre activée par juxtacrinie ( c'est à dire par inhibition de contact entre deux cellules). Elle va entrainer une cascade intracellulaire par les death domaine qu'elle porte, puis activer les caspases (voie des protéases qui coupent l'ADN) et entrainer la mort programmée de la cellule.

[ALX6S]

LXR est interne en oncologie? Parce qu'il a demandé si un médecin passait par là... Donc il n'est du moins pas encore spécialiste en oncologie...
(Par spécialiste, j'entends au sens strict du terme, détenteur d'un diplome d'oncologie)

Mais, je ne remets nullement ses compétences en doutes, c'est pour cela d'ailleurs que je l'ai remercié pour sa réponse.

Quand vous parlez, nowell, d'inhibition de contact pour les cellules, je croyais moi, que cela correspondait à l'interraction des cellules par les jonctions communiquantes, qui induisent un frein dans la prolifération cellulaire.. Mais vous me dites, donc, que l'apoptose pourrait s'induire par inhibition de contact, donc le ligand Fas passerait par les GAP jonctions?
Ca m'étonnes, les jonctions communiquantes, laissent passer que des molécules seconds messagers de très faibles poids moléculaires ou des ions...

Pouvez vous éclaircir mes idées?

Cordialement

[LXR]

En oncologie, il y a la filière médicale et la filière scientifique. Je suis dans la seconde donc je connais peu les méthodes diagnostiques, médicales en général. Je suis donc axé sur les mécanismes moléculaires de l'oncogenèse, et je travaille sur l'implication du métabolisme des stérols dans l'oncogenèse (sur des aspects bien précis, la recherche étant hyperspécialisée). Je ferme la parenthèse.

FasL ne passe pas par des GAP jonctions puisqu'il se fixe sur un récepteur membranaire (Fas) qui induit la cascade d'activation des caspases qu'a énoncé Nowell.

puis activer les caspases (voie des protéases qui coupent l'ADN)

Des protéases qui coupent l'ADN....du jamais vu!

Les caspases clivent CAD (caspase-activated DNase) qui est alors active pour cliver l'ADN. Elles clivent aussi PARP pour empêcher la réparation de l'ADN, optimisant sa dégradation par CAD.


Pour ce qui est des mécanismes moléculaires différenciant une tumeur bénigne d'une tumeur maligne, j'ai déjà cité plus haut les processus cellulaire/physiologiques les différenciant (invasivité, néo-angiogenèse).


Greg

[nowell]

Bien vu pour les caspases, j'avais fait un petit raccourcis en effet.
Non je voulais faire un petit précis également pour le GAP.

J'ai bien parlé de juxtacrinie concernant l'activation de FasR par FasL.
Les Gap sont des microcanaux cytosoliques entre deux cellules. Elles permettent le passage de très petits élements comme les ions, des molécules à très faibles PM comme les AMPc. Et la juxtacrinie n'a rien à voir avec ce mécanisme, c'est un mécanisme impliquant des récepteurs membranaires, des seconds messagers et des effecteurs.

[ALX6S]

Autant pour moi, c'est vrai que j'avais zappé la filière scientifique qui étudie la cancérologie...
Mais juste pour savoir, je suppose il existe aussi des oncologues qui font de la recherche dans le domaine ? (ferme la parenthèse)

Pour le mécanisme des Fas ligands et récepteurs Fas, je l'ai abordé en cours superficiellement, j'en ai donc une certaine idée quand même..

Pourquoi alors parler d'inhibition de contact pour le phénomène de transmission du Fas Ligand? ce n'est pas une transmission juxtacrine si il n'y a pas diffusion par GAP jonction? Ou sinon qu'est-ce qu'une transmission juxtacrine? j'ai lu que ca mettait en jeu des jonctions cellulaires, quelle autre type de jonction cellulaire laisse passer des molécules?
Ce n'est pas plutôt une transmission paracrine?

Bien vu pour le DNAses, l'ADN n'est pas une protéine, mais un polymère de nucléotides...

Cordialement

[nowell]

Autant pour moi, c'est vrai que j'avais zappé la filière scientifique qui étudie la cancérologie...
Mais juste pour savoir, je suppose il existe aussi des oncologues qui font de la recherche dans le domaine ? (ferme la parenthèse)

Pour le mécanisme des Fas ligands et récepteurs Fas, je l'ai abordé en cours superficiellement, j'en ai donc une certaine idée quand même..

Pourquoi alors parler d'inhibition de contact pour le phénomène de transmission du Fas Ligand? ce n'est pas une transmission juxtacrine si il n'y a pas diffusion par GAP jonction? Ou sinon qu'est-ce qu'une transmission juxtacrine? j'ai lu que ca mettait en jeu des jonctions cellulaires, quelle autre type de jonction cellulaire laisse passer des molécules?
Ce n'est pas plutôt une transmission paracrine?

Bien vu pour le DNAses, l'ADN n'est pas une protéine, mais un polymère de nucléotides...

Cordialement

Mais enfin !
Non ce ne sont pas des GAP jonction !
La juxtacrinie fait intervenir deux cellules directement en contact de récepteurs (sans contact cytoplamsique).
Et il ne s'agit pas de paracrinie non.

Quant à l'ADN qui est un polymère de nucléotides... certes, sans parler de la foison de protéines associées (histones, nucléines... et j'en passe)

[LXR]

Mais juste pour savoir, je suppose il existe aussi des oncologues qui font de la recherche dans le domaine ? (ferme la parenthèse)

Oui mais ils font de la recherche clinique, pas de la recherche fondamentale. Certains médecins font de la recherche fondamentale, mais cela veut généralement dire qu'ils ont abandonné tout exercice médical pour se consacrer exclusivement à la recherche.

Greg