Actu - Asthme de l'enfant : la pollution automobile de nouveau en cause

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Des chercheurs américains ont établi un lien direct entre l'asthme chez l'enfant et la pollution atmosphérique par les hydrocarbures aromatiques polycycliques, ou HAP, libérés notamment par les gaz d'échappement des automobiles.

La pollution automobile exercerait son effet de manière particulièrement insidieuse ! Tout se passerait avant la naissance, dans le ventre de la future mère. « Un environnement pollué perturbe le bon déroulement de la gestation avec à la clé, une modification génétiq...

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[Marot1]

... Nous avons constaté une relation de cause à effet entre une forte exposition aux polluants automobiles et la modification du gène ACSL3, liée à l’augmentation du risque d’asthme chez l’enfant ...

Si je lis bien ce texte, une pression de l'environnement, ici une exposition à des hydrocarbures aromatiques polycycliques est susceptible de causer une modification génétique.

Je vais devoir réviser sérieusement mes connaissances en génétique.

[JPL]

La phrase est foireuse en effet et je prends l'affirmation avec des pincette. Toutefois les HAP, qui sont cités, interagissent avec l'ADN.

[PineappleThief]

Si je lis bien ce texte, une pression de l'environnement, ici une exposition à des hydrocarbures aromatiques polycycliques est susceptible de causer une modification génétique.

Tout comme une exposition à du benzène est susceptible de causer une modification génétique. De nombreuses molécules présentes dans l'environnement tels certains HAP ont, entre autres, un effet mutagène. Donc je ne vois pas en quoi cette phrase est foireuse.

[JPL]

Si, c'est foireux parce que ce qu'on comprend spontanément quand on lit modification génétique on pense, à moins d'être un peu averti, qu'il s'agit de modification transmissible à la descendance, ce qui n'est pas le cas ici. Et une relation entre mutations de l'ADN somatique et asthme me paraît tirée par les cheveux, sachant que ces mutagènes agissent quasi aléatoirement sur des gènes différents d'une cellule à l'autre. Donc pour moi la modification du gène ACSL3 citée dans l'article ne me paraît pas avoir une origine clairement démontrée.

[PineappleThief]

Oui, j'étais à côté de la plaque avec l'effet mutagène. Mais avant d'invalider l'étude, reste à vérifier si ce n'est pas une question de traduction et de manque d"info:

In a longitudinal cohort of ~700 children in New York City, the prevalence of asthma (>25%) is among the highest in the US. This high risk may in part be caused by transplacental exposure to traffic-related polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) but biomarkers informative of PAH-asthma relationships is lacking. We here hypothesized that epigenetic marks associated with transplacental PAH exposure and/or childhood asthma risk could be identified in fetal tissues. Mothers completed personal prenatal air monitoring for PAH exposure determination. Methylation sensitive restriction fingerprinting was used to analyze umbilical cord white blood cell (UCWBC) DNA of 20 cohort children. Over 30 DNA sequences were identified whose methylation status was dependent on the level of maternal PAH exposure. Six sequences were found to be homologous to known genes having one or more 5′-CpG island(s) (5′-CGI). Of these, acyl-CoA synthetase long-chain family member 3 (ACSL3) exhibited the highest concordance between the extent of methylation of its 5′-CGI in UCWBCs and the level of gene expression in matched fetal placental tissues in the initial 20 cohort children. ACSL3 was therefore chosen for further investigation in a larger sample of 56 cohort children. Methylation of the ACSL3 5′-CGI was found to be significantly associated with maternal airborne PAH exposure exceeding 2.41 ng/m3 (OR = 13.8; p<0.001; sensitivity = 75%; specificity = 82%) and with a parental report of asthma symptoms in children prior to age 5 (OR = 3.9; p<0.05). Thus, if validated, methylated ACSL3 5′CGI in UCWBC DNA may be a surrogate endpoint for transplacental PAH exposure and/or a potential biomarker for environmentally-related asthma. This exploratory report provides a new blueprint for the discovery of epigenetic biomarkers relevant to other exposure assessments and/or investigations of exposure-disease relationships in birth cohorts. The results support the emerging theory of early origins of later life disease development.

(http://www.yerbilimleri.com/english/...ldhood-asthma/
La fameuse "modification génétique" est une méthylation de ce gène, donc un processus épigénétique. L'article devrait donc plutôt indiqué une "modification de l'expression" du gène ACSL3.

[JPL]

Merci pour avoir cité cet extrait. Maintenant je comprends mieux en effet.Et c'est beaucoup plus cohérent.

[Marot1]

Merci pour ces éclaircissements.