[SVT] [TS] Concours général 2006

[piwi]

Vous n'aimez pas les moustiques, ce sujet est fait pour vous!
Vous n'aimez pas la bio? Fuyez!!!! (Ca decoiffe!)

Le lien: http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biol...cg2006_01.html

Note: les sujets du concours général semblent être avant toute chose des dossiers à analyser. Prenez votre temps, essayez de bien comprendre les documents un à un puis faites une synthèse. Soit elle sera votre réponse, soit elle vous permettra de répondre aux questions si il y a lieu.

Cordialement,
piwi

[piwi]

La source du lien n'étant manifestement pas très stable, j'uploade le document sur le serveur de futura-sciences sous le format PDF.

piwi

[yonyon]

Bon, je me lance dans l'analyse des docs, j'espère que je ne vais pas dire trop de bêtises...

Doc1
- Pour bleuet et S54, la présence de DEF qui inhibe la dégradation de l'insecticide entraîne une dose létale 50 beaucoup plus faible donc une mortalité beaucoup plus importante => La résistance de ces deux souches à l'insecticide peut s'expliquer (au moins en partie) par la dégradation de l'insecticide par une estérase
- Pour MSE, la présence de DEF ne diminue que très peu la LC50 => il existe une autre cause que la dégradation de l'insecticide par l'estérase pour expliquer la résistance

Doc 2
- Il faut une dose d'insecticide plus importante pour avoir une inhibition de 50% de l'Achestérase chez Bleuet que chez S54. or d'après le doc 1, la LC50 (sans DEF) est plus élevée chez s54 que chez Bleuet.
=> l'insecticide n'agit peut-être pas que sur l'activité de l'Achestérase, ce qui expliquerait que la motalité ne soit pas le reflet direct de l'inactivation de l'Achestérase

Doc 3
Chez la souche résistante arD, on a à la fois un Km plus grand donc une affinité plus faible et un Vmax plus faible=> son Achestérase présente certainement une mutation qui explique que l'engrais ne puisse plus jouer son rôle d'inhibiteur (mutation au niveau du site de fixation de l'inhibiteur, certainement inhibiteur non compétitif car s'il y avait une mutation au niveau du site actif de l'enzyme, la Vmax diminuerait encore plus).
Cette mutation entraîne un changement de toute la conformation protéique de l'enzyme qui eput être à l'origine de l'augmentation du Km et la baisse du Vmax

Doc 4
-chez la souche résistante , au bout d'une dizaine de minutes, l'activité de l'Achesterase est pas tout à fait divisée par 2
- en revanche chez 608, au bout d'une minute environ l'activité est déjà divisée par 2 => différence de cinétique : l'inhibiteur agir beaucoup plus vite chez 608
- pour le mélange des deux souches : l'activité diminue d'abord fortement puis un peu moins fortement ensuite : on a tout d'abord inhibition de la majorité des Achestérase de 608 soit environ 65% puis inhibition plus lente de la moitié environ des Achestérase Ard pour atteindre une activité rsiduelle de 15% environ au bout de 10 min

La suite un peu plus tard...

[yonyon]

Doc 5 et 6
- les mutations qui affectent des aa du site catalytique: S200V, S200C, H440Q, entrainent toutes une forte diminution de l'activité catalytique de l'enzyme
- pour les mutations en dehors du site actif, on a des mutations qui diminuent peu l'activité : H425Q, E199Q et d'autres qui la diminue beaucoup plus : E199H suivant l'acide aminé qui substitue et donc suivant le changement de conformation que cela entraîne pour la protéine.

Doc 7
- Je ne vois pas trop quoi en tirer à part que la mortalité est plus élevée chez Canton (sauvage) que chez MH19 et donc que MH19 est une souche résistante

Doc 8
- au bout de 25 minutes l'acticité de l'Achestérase MH19 est divisée par 10, alors qu'il ne faut que 3 minutes sur la souche canton => différence de cinétique dans la fixation de l'inhibiteur => MH19 présente une mutation qui entraine un changement de conformation de Achestérase au niveau du site de fixation de l'inhibiteur

Doc 3
- chez MH19 on a une substitution T-> A qui entraîne une substitution PHE -> TYR

Doc 10
- On constate une corrélation directe entre la sensibilité au malathion et l'activité de l'Achestérase
- La présence de Ace- homozygote, même avec un vecteur ace+ entraine une forte mortalité et une activité très faible de l'Achestérase
- Chez Ace-/ace+, l'activité de l'Achestérase est un peu plus élevée et encore plus forte chez Ace+/Ace+. En effet, pour ace+/ace-, on a quaand même un allèle fonctionnel donc synthèse d'Achestérase fonctionnelel mais en plus petite quantité.

Doc 11
S-LAB est beaucoup plus sensible au proxopur que MSE

Doc 12
- Chez S-LAB, en présence de l'insecticide les bandes 2 et 4 correspondant à l'AchE2 ont disparu, or le protocole détecte l'enzyme par son activité enzymatique= > en présence de l'insecticide AchE2 est non fonctionnelle => l'insecticide inhibe totalment l'activité de AchE2 de
S-LAB
- Pour MSE, l'insecticide n'inhibe pas totalement AchE2 ni AchE1

[piwi]

Salut,

J'avais pas vu qu'il y avait une réponse, je vais regarder tout cela.

A plus tard,
piwi

[piwi]

Doc1
- Pour bleuet et S54, la présence de DEF qui inhibe la dégradation de l'insecticide entraîne une dose létale 50 beaucoup plus faible donc une mortalité beaucoup plus importante => La résistance de ces deux souches à l'insecticide peut s'expliquer (au moins en partie) par la dégradation de l'insecticide par une estérase
- Pour MSE, la présence de DEF ne diminue que très peu la LC50 => il existe une autre cause que la dégradation de l'insecticide par l'estérase pour expliquer la résistance

D'une manière générale, lorsque l'on présente un document il faut lui donner un titre, le décrire puis l'analyser.
Ainsi ici il s'agit d'une étude pharmacologique évaluant la sensibilité des larves de 3 souches de moustiques (Bleuet, S54 et MSE) à un insecticide organophosphoré, inhibiteur des cholinesterases (cf: introduction du sujet). Le paramètre d'évaluation est la DL50, dose pour laquelle, 50% d'une population soumise à la présence de l'insecticide meurt. Plus la DL50 est faible plus la souche est sensible à l'insecticide; a l'invserse, plus la DL50 est élevée, plus la souche est résistante.

Une résistance de la larve à l'insecticide peut provenir de deux manière:

1. la larve dégrade l'insecticide. Ceci se fait grâce à une esterase.
2. L'insecticide n'inihibe pas la cholineseterase produite par la larve.

Pour évaluer l'une ou l'autre des possibilités la mesure de la DL50 est faite en absence (ligne 1) et en présence (ligne 2) d'un inhibiteur des esterases (DEF).
Ainsi, si la souche de moustique tient sa résistance de la synthèse d'une estérase, alors, l'ajout de DEF rétablira la sensibilité à l'insecticide. En revanche, si la souche tient sa résistance d'une absence d'inhibition de la cholinesterase, alors les larve traitées au DEF conserveront leur résistance.

L'analyse des résultats ligne 1 nous permet de classer les souches de moustiques par ordre de sensibilité larvaire croissante: Bleuet>S54>MSE. La résistance de S54 par rapport à Bleuet etant nettement moins marquée que celle de MSE toujours face à Bleuet. (5.70microg/l contre 169 microg/l).
L'observation directe de la ligne 2 montre deux choses:

1. la résistance de la souche MSE est due à une absence d'inhibition de la cholinesterase puisque le DEF ne rétablit pas la sensibilité ds larves à l'insecticide
2. Les souches Bleuet et S54 produisent des esterases puisque l'ajout de DEF restaure la sensibilité à l'antibiotique. La résistance supérieure de S54 par rapport à Bleuet est due à une production supérieure d'esterase étant donné que l'inhibition de cette enzyme induit une sensibilité équivalente dans les deux souches.

Cependant, la seconde remarque est à nuancer. Il est envisageable que la production d'esterase soit un trait commun des larves de moustiques. La faible résistance à l'inhibition de la cholinesterase des souches Bleuet et S 54 pourrait permettre de démasquer le petit rôle protecteur joué par l'esterase alors que la beaucoup plus forte résistance à l'inhibition de la cholinesterase de la souche MSE masquerait les effets de l'inhibition de l'esterase.

Ainsi l'on conclu que l'on peut classer les trois souches selon la présence relative d'esterase et la résistance à l'inhibition de la cholinesterase:

1. Bleuet: est la souche qui secrete le moins d'esterase et est sensible à l'inhibition de la cholinesterase.
2. S54 secrete plus d'esterase que Bleuet et est sensible à l'inhibition de la cholinesterase
3. MSE est résistante à l'inhibition de la cholinesterase et il ne peut pas être exclu que la souche secrete aussi des esterases.

Voilà grosso modo ce que l'on peut répondre en analysant le document. Votre réponse était dans le juste mais manque de rigueur.
Je peux eventuellement corriger d'autres documents à moins que vous ne souhaitiez retenter une présentation écrite d'un ou plusieur d'entre eux.

Cordialement,
piwi

[sonckos]

bonjour,
j'aimerai m'entraîner pour le concours général de sciences et vie de la terre
jai lu votre correction du document que je trouvé très instructif, j'essayerai d'ailleurs aussi d'analyser rigoureusement ces documents pour m'exercer.
Je voulais vous demander si vous saviez comment on peut au mieux se préparer à passer ce concours en de bonnes conditions. Le domaine de cette matière est tellement vaste... que doit on connaître et bien maîtriser? Comment s'entraîner éfficacement ?

Je vous remercie d'avance de votre réponse,

sonckos

[willy66]

Bonjour à tous,
Je bloque un peu pour l'analyse du doc.14, je ne comprend pas pourquoi l'hybridation est supérieure pour la souche SIMPSON quand on dillue de c=1/4 à d=1/8 (dilution par un facteur 2) alors que ne nombre de molécules d'ADN diminuent puisque la concentration diminue...Ensuite le taux d'hybridation est constant de d=1/8 à e=1/16??? et il se met à diminuer (enfin!).

Si quelqu'un pouvait m'aider... S'il vous plait!!!
willy66

[piwi]

Je vous accorde que c'est perturbant si l'on s'interesse à ce seul point.
En fait dans ces experiences ce qu'il faut regarder c'est le comportement global par ligne et ensuite comparer les spots par colonne.

Pour la souche simpson on voit que globalement on diminue bien de moitié à chaque dilution sauf pour la colonne C qui est très basse. Ce comportement ne s'observant pas pour les autres souches, je pense que l'on peut conclure sans plus d'égar qu'il s'agit d'un artéfact experimental qui n'a aucune signification biologique.

Cordialement,
piwi

[willy66]

merci piwi, me voilà rassuré!
willy66

[willy66]

Bonjour,
Après avoir terminé ya quelque temps déja le sujet 2006, je me suis lancé dans le sujet 2000 un sujet de génétique. Le premier doc sur plusieurs croisement de drosophiles me pose problème : Le premier croisement montre que les allèles codant pour le corps gris (eb+) et pour les ailes longues (vg+) sont dominants. Les proportions obtenus en F2 après le 2ème croisement peuvent s'expliquer si les gènes sont liés et si il y a des crossings over de fréquence f=1/3. Le problème c'est que les gènes codant pour la couleur du corps et la taille des ailes sont normalement portés par des chromosomes différents. Le troisième croisement peut s'expliquer s'il n' y a pas de crossing over. Il n'y a apparemment pas de dimention sexuelle malgré ça. Que dois-je penser???

[piwi]

Bonsoir,

Je vous ferai remarquer qu'il n'est marqué nul part que l'on étudie les gènes Vg et Eb! C'est vous qui, en regardant les phénotypes de ces mouches, en déduisez que ce sont ces gènes qui sont considérés. Au regard de vos résultats, pensez vous que cela soit vrai?

Sinon, dans le même ordre d'idées, acceptez les résultats tels qu'ils se présentent à vous.
Voyez cette discussion sur futura-sciences: http://forums.futura-sciences.com/thread24559.html

Ne met elle pas de l'eau à votre moulin?

Cordialement,
piwi

[willy66]

Bonjour,

Je cherche quelqu'un qui aurait le sujet du concours général de 2007 en SVT . Quelqu'un pourrait-il me renseigner?

D'avance, je vous remercie
willy66

[piwi]

Si j'avais le sujet il serait déjà en ligne sur ce forum. Pour l'instant je n'ai pas fais mieux que vous dans mes recherches.

Désolé.

[willy66]

Merci quand même