Problèmes LPT-LTD

[invite3f384f04]

Bonsoir, je suis étudiant en deuxième année de psychologie et j'ai quelques questions sur les mécanismes de potentialisation à long terme.

Nous avons commencé par voir le mécanisme de facilitation pré-synaptique chez l'aplysie.
Selon mes sources, le neurone L29, dans la liaison axo-axonique, libère de la sérotonine qui, par le biais d'une protéine G, active la PKA qui va phosphoryler les canaux potassiques de l'axone du neurone sensoriel, provoquant un "étirement" du potentiel d'action, donc une libération accrue de neurotransmetteur.

Nous avons ensuite embrayé sur le mécanisme de LTP chez l'homme. Ici, tout se passe du côté post-synaptique. Le glutamate provoque l'ouverture des AMPA, qui dépolarisent l'épine dendritique, font sauter les bouchons de Mg++ des NMDA et provoquent ainsi la LTP. Ici, l'activation de la PKA provoque la phosphorylation des AMPA qui vont donc rester ouverts plus longtemps. (source)

Est-il logique que la phosphorylation des canaux potassiques provoque leur fermeture (chez l'aplysie) et que la phosphorylation des AMPA provoque leur ouverture ? Est-ce lié à la nature du canal ? Ou je me trompe complètement ?


Ma deuxième question porte sur les mécanismes de LTD.

D'après l'une de mes sources, c'est la faible teneur en Ca++ qui provoque, non pas l'activation de protéines kinases, mais l'activation de protéines phosphatases qui déphosphorylent les AMPA et donc les referment (ça colle avec le point précédent). (cfr. source précédente)

Puis, nous voyons la LTD cerebelleuse, où là, j'ai le mécanisme suivant (sans NMDA):
Le glutamate provenant des fibres parallèles, active une protéine G provoquant la formation de diacylglycérol qui active la PKC qui phosphoryle les AMPA (donc les ouvre), tandis que le monoxyde d'azote libéré par les fibres parallèles provoque l'activation de la PKG, qui inhibe les protéines phosphatases. (source)

Dès lors, si les AMPA sont phosphorylés par la PKC et que les phosphatases sont inhibées par la PKG, les AMPA doivent s'ouvrir... Et donc il n'y a pas réduction du PPSE...

Si vous pouviez m'éclairer, ce serait fort aimable à vous ! Bonne soirée !
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[invite73192618]

Salut,

Oups que c'est loin tout ça! Pas sur d'être le meilleur pour t'aider mais bon... essayons

Est-il logique que la phosphorylation des canaux potassiques provoque leur fermeture (chez l'aplysie) et que la phosphorylation des AMPA provoque leur ouverture ? Est-ce lié à la nature du canal ? Ou je me trompe complètement ?

Jusqu'ici je ne vois pas de problème. La phosphorylation entraine toujours un changement de structure qui va changer les propriétés de la protéine phosphorylée, mais le résultat "fonctionnel" dépendra de la protéine donc il n'y a pas forcément de contradiction là.

Dès lors, si les AMPA sont phosphorylés par la PKC et que les phosphatases sont inhibées par la PKG, les AMPA doivent s'ouvrir... Et donc il n'y a pas réduction du PPSE...

Ha oui là je vois ce qui t'embête. La phrase en gras est logique avec les infos précédentes, mais je crois que c'est faux parce qu'il manque une partie de l'histoire. Dans ce système les AMPA phosphorylés vont devenir une cible pour d'autres trucs qui vont les internaliser, autrement dit les supprimer. Avec moins d'AMPA la cellule post-synaptique sera alors moins excitable, ce qui explique que ce mécanisme soit inhibiteur.

sous toutes réserves..