En furetant sur le web, je suis tombée sur cet article qui est un peu plus poussé:
41. On trouvera dans Z Nimchuk et al.; Annual Review of Genetics 37 (DEC03) 579–609, une revue sur les récepteurs et leurs réponses dans le système immunitaire des végétaux.
La perception des molécules plus spécifiques de pathogènes (mais ne pas oublier le cas ambigu des symbiotes) par les tissus végétaux et leur réaction, ou l'absence de réaction va gouverner l'évolution des populations d'envahisseurs.
En théorie, toute molécule étrangère devrait pouvoir entraîner une reprogrammation et un déclenchement de l'expression des gènes de défense. Cette reconnaissance génétiquement simple déclenchée par la simple interaction récepteur/ligand, a besoin de co-facteurs cellulaires qui sont les cibles de facteurs de virulence.
La transduction du signal requiert probablement une dégradation régulée de protéines et un basculement de l'homéostasie cellulaire entraînant la mort cellulaire programmée caractéristique de la réaction hypersensible, qui peut être considérée comme une réaction peut être exagérée de la plante.
Les éliciteurs des défenses de la plante sont codés par ce que l'on considère comme les gènes d'avirulence (avr) du pathogène.
Les auteurs se concentrent sur les mécanismes de réponse des gènes R de résistance spécifiques. Ils correspondent à un vaste spectre de pathogènes: bactéries, champignons, oomycètes, nématodes, virus et même insectes. Ce qui est sûr c'est que le modèle simple qui voudrait que le produit des gènes R soit un récepteur est, au mieux, approximatif.
Les protéines Avr sont reconnues dans l'espace périplasmique (apoplaste), cas des champignons pathogènes, ou au sein de la cellule après injection par un système de sécrétion de type III, comme dans le cas de Pseudomonas syringae. Les gènes avr devraient être donc contre-sélectionnés dans la nature. Il n'en est rien, car ils ont un rôle dans la virulence. On constate, d'ailleurs, que les mécanismes jouant dans le déclenchement d'une défense efficace sont aussi ceux qui se développent au cours d'une infection réussie (ce qui n'est pas aberrant), mais on peut caractériser des mutations individuelles qui entraînent un échec des deux processus. Il en résulte une bataille évolutive constante.
Ce qui en résulte, probablement, est une défense à bas niveau, même en l'absence d'éliciteurs spécifiques, qui tient en éveil les systèmes de défense.
La revue traite de la reconnaissance des éliciteurs et comment la protéine R est activée. Elle traite également des mécanismes en aval de cette reconnaissance.
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http://www.inra.fr/bbt/2004/avril_mai04/Journal.htm
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