mode de resistance aux antibiotiques

[invite735143e9]

voila j'ai une question a propos de la resistance developpée par certains germes aux antibiotiques.
1)est ce que les germes ont des mutations genetiques aleatoires qui les rendent plus fort?
2)ou bien et la je vais prendre une image: supposons que l'on aligne les 3 milliards d'humains adultes debout cote a cote et qu'on passe une faux geante a 1m60 du sol.
tous les humains qui mesurent plus d'1m60 meurent decapités mais qqns survivent du fait de leur petite taille et parviennent a se reproduiren peut dire qu'ils "deviennent resistants"?

en fait ma question resumée!
est ce que les germes resistants aux antibiotiques sont reellement "nouveaux" ou bien est ce simplement une petite partie des anciens qui pris leur place?

je suis pas biologiste (tout juste un bac c vieux de 10ans en poche) alors merci de pas trop compliquer les reponses!
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[invite09c6c378]

Bonjour,
Les bactéries sont sensibles à certains antibiotiques qui inhibent leur développement...
Mais comme tous les êtres vivants, leur génome subi des mutations aléatoires, d'autant plus d'ailleurs, que leur multiplication est rapide, et des erreurs se glissent plus facilement dans leur génome...
Certaines de ces mutations peuvent les rendre résistantes aux antibiotiques...

2 cas:
- En l'absence d'antibiotique, cette mutation passe inaperçue, car peu de bactéries sont concernées ... la mutation est rare..
- En présence d'antibiotique, toutes les bactéries sensibles seront tuées, seules les bactéries mutées, résistantes, prolifèreront, donnant ainsi de nombreux individus, une nouvelle souche de bactéries résistantes... Il s'agit d'une sélection naturelle.

[Neutrino]

Au risque de dire une bêtise, les bactéries deviennent resistantes en quatre temps:
1) Une bactérie d'une certaine espèce a une résistance millénaire à un antibiotique naturel comme la pénicilline
2) Elle la transmet à une autre espèce par un plasmide (pour reprendre votre exemple, nous ne pourrions pas survivre à la faux géante en volant le gène d'hormone de croissance à une souris pour devenir plus petit), cf infra
3) Les bactéries transformées ont un avantage énorme par rapport à leur congénères (celles de la même espèce) et deviennent donc majoritaires
4) Une résistance pour un antibiotique peut dériver en une résistance envers un autre par mutation/sélection

C'est ça le gros truc à comprendre : les bactéries ne jouent pas au jeu de la sélection naturelle comme nous. Nous (= les eucaryotes pluricellulaires) sommes isolés génétiquement, nos gènes ne proviennent que de la copie/dérive/sélection des gènes de gènes ancestraux. Mais les bactéries elles échangent encore des gènes même entre espèces.

Un plasmide est un morceau d'ADN cyclique qui se comporte un peu comme un virus (sauf que lui n'est pas du tout pathologique) : il s'insère dans une bactérie et se fait dupliquer par la bactérie à ses frais, comme un parasite réduit à la plus simple expression.

Mais des fois, le plasmide incorpore en lui des gènes portés par le chromosome (lui aussi ADN cyclique) de la bactérie, notamment parce qu'il est capable de fusionner avec lui un temps.
Par exemple nous avons une bactérie résistante à la pénicilline. Un plasmide va incorporer le gène de résistance de la bactérie, puis va "infecter" une autre bactérie qui n'est pas de la même espèce que la première.

Si dans cette nouvelle bactérie le gène peut être exprimé (il faut que les "consensus" de lecture du gène soit assez respectés), eh bien la nouvelle bactérie hôte sera immunisée contre l'antibiotique. La bactérie y gagne, et le plasmide aussi puisque seules les bactéries l'ayant accepté en elles survivront dans le corps d'un malade sous traitement antibiotique...

Pire, le plasmide peut fusionner avec le chromosome de la bactérie, et y laisser le gène. Dans ce cas là, l'espèce possède définitivement la résistance à l'antibiotique, elle sera transmise avec tout le patrimoine génétique de la bactérie quand bien-même elle se serait débarassée du plasmide. Encore pire, les bactéries d'une même espèce ou de deux espèces très proches peuvent échanger des gènes par "conjugaison", sans le truchement d'un plasmide.

[invite735143e9]

C'est ça le gros truc à comprendre : les bactéries ne jouent pas au jeu de la sélection naturelle comme nous. Nous (= les eucaryotes pluricellulaires) sommes isolés génétiquement, nos gènes ne proviennent que de la copie/dérive/sélection des gènes de gènes ancestraux. Mais les bactéries elles échangent encore des gènes même entre espèces.

ok je comprends mieux mais est ce une theorie ou bien un fait prouvé scientifiquement?

[A voir en vidéo sur Futura]

[Neutrino]

L'existence des plasmides et leur rôle dans l'échange de gènes est non seulement démontrée, mais en plus ce fait est utilisé avec succès dans la réalisation de bactéries OGM. En effet les plasmides sont un des trois moyens en biotechnologies pour transformer une bactérie.

En plus, pour sélectionner les bactéries qui ont incorporé le plasmide avec le gène d'intérêt, on met sur ce même plasmide un gène de résistance à un antibiotique. On met en culture les bactéries dans un milieu avec l'antiobiotique en question (sélection artificielle) pendant une nuit : celles qui ont incorporé le plasmide peuvent se développer et former des colonies. Et hop, on est certain à 100% que les bactéries qu'on prélève ont le plasmide en elles.

Cette pratique est fortement critiquée parce qu'on donne sciemment la résistance à l'antibiotique à une bactérie. Mais d'autres marqueurs de sélection sont en cours de conception (par exemple, mettre dans le plasmide un gène permettant à la bactérie d'utiliser un sucre inédit, comme le xylulose). Et avant de s'attaquer à cette pratique il faudrait surtout rationnaliser la prise des antibiotiques... Quel mal a causé la fabrication des OGM comparée à des dizaines d'années de prescription d'antiobio pour des rhynopharyngites?

[invite735143e9]

et bien merci pour ces reponses!
je crois que je vais ouvrir un nouveau post pour en savoir plus la "resistance des chercheurs a trouvé des nouveaux antibiotiques"!

[Neutrino]

en parlant de nouveaux antibiotiques, une nouvelle voie de recherche a été ouverte : en comprenant comment les champignons arrivent à faire des antibiotiques, on pourra peut-être un jour composer une multitude d'antibiotiques de formule chimique différente, c'est-à-dire inventer des antibio 100 fois plus vite que les bactéries ne peuvent s'adapter... là le problèmes des résistances ne se poserait plus.
Mais en attendant il faut économiser ceux qu'on a...

[invitef0a5944c]

Pour ma part je pense que temps qu'on peut se passer des antibiotiques, il faut le faire.

[Guillmot]

Bonjour,

J'aimerais rajouter à ce qui a été dit deux éléments de réponse complémentaires:

Une bactérie peut être résistante à un antibiotique:

- En possédant une enzyme le dégradant (ex: B-lactamases pour les pénicillines...)
- En subissant une mutation sur le site de fixation de cet antibiotique (ex: une mutation sur une des sous-unités des ribosomes bactériens empêchant la streptomycine d'agir.)

Les détails quant aux mutations et aux moyens de transfert de gènes ont été décrits précédemment.

Dans le cadre de la recherche de nouveaux antibiotiques; le gros problème reste leur très difficile synthèse chimique, ce qui nous rend dépendant de composés naturels (modifiables cependant par génie chimique pour les rendre plus actifs).
Une compréhension du métabolisme des champignons producteurs d'antibiotiques serait certainement riche en applications, en effet !

Comme le rappelle Neutrino, l'abus d'antibios à tout va a favorisé la ruine des premiers antibios commercialisés, par apparition successive de souches mutantes. La tuberculose, par exemple, est en hausse suite à l'apparition de souches du bacille de Koch multi-résistantes. Les nouveaux foyers sont apparus dans l'est de l'Europe:

Les cellules communes de prisons vétustes sont un bon foyer de propagation. En Russie, les condamnés malades ne sont pas isolés des autres détenus, créant à la longue une contamination collective. Les mesures de soins, insuffisants, ont entraîné l'émergence de nouvelles souches de Bacilles, dits super-résistants, contre lesquels nos traitements actuels se trouvent le plus souvent inefficaces...

Dans ce cas, la recherche de nouveaux antibiotiques est vitale; de plus, leur utilisation réfléchie et consciencieuse ne doit pas être prise à la légère. N'oublions pas que les antibiotiques sont notre seule arme face à de terribles fléaux aujourd'hui enfouis dans notre mémoire... Qu'ils y restent le plus longtemps possible...

Guil'

[Neutrino]

On peut ruser d'astuces aussi : maintenant, les gens qui sont admis dans certains hôpitaux pour une opération subissent une prise de sang pour voir s'ils sont infectés (même s'ils combattent l'infection) par une bactérie résistante. Si oui, ils sont mis à l'écart des autres patients et ce qui a été en contact avec eux est encore plus fréquemment désinfecté...

[invite2406a0a9]

Bonsoir,
Je voudrais juste complèter quelques points :

Une bactérie peut être résistante à un antibiotique:

- En possédant une enzyme le dégradant (ex: B-lactamases pour les pénicillines...)
- En subissant une mutation sur le site de fixation de cet antibiotique (ex: une mutation sur une des sous-unités des ribosomes bactériens empêchant la streptomycine d'agir.)

Il y a 2 choses differentes à discerner : le mécanisme génétique de résistance et le mécanisme 'moléculaire'
Concernant le mécanisme génétique, il y a 2 origines : mutations chromosomiques, et acquisition de gènes (plasmides-transposons)
Au niveau moléculaire, il y a 4 types de résistance (essentiellement) :
-imperméabilité de la membrane de la bactérie
-acquisition d'enzyme dégradant ou modifiant l'antibiotique
-modification de la cible de l'antibiotique
-efflux de l'antibiotique à l'exterieur de la bactérie grâce à des pompes

l'abus d'antibios à tout va a favorisé la ruine des premiers antibios commercialisés

Si un antibio est bien prescrit dans de bonnes indications, les anciens antiobiotiques ont toujours leur place : Pénicilline G ( B-lactamine la moins active )est utilisée dans le traitement de la syphilis; de même pour les simples angines à strepto qui devraient être traitées par une simple pénicilline V (pénicilline de '1ère génération' ) et non par des céphalosporines de 3ème génération qui ,certes, sont utilisées moins longtemps ......je m'emballe, je m'emballe....

Les nouveaux foyers sont apparus dans l'est de l'Europe:

Malheureusement il ne faut pas s'en aller si loin pour retrouver des souches de BK résistantes : on retrouve à Paris un recrutement important de tuberculose et de BK résistants...

[Guillmot]

Hello

Bon j'ai été un peu rapide en postant

Il y a 2 choses differentes à discerner : le mécanisme génétique de résistance et le mécanisme 'moléculaire'

Oui c'était détaillé avant, je complétais déjà par rapport à ce qui a été dit avant !

Si un antibio est bien prescrit dans de bonnes indications, les anciens antiobiotiques ont toujours leur place

Bon, désolé si le ton (très) expéditif de ma phrase t'a gêné, c'était pas mon but. J'utilise aussi de la péniciline G en manip' de microbio et ça marche tout de même bien sûr ! Je ferai gaffe à ne pas prendre de raccourcis aussi rapides la prochaine fois.

Malheureusement il ne faut pas s'en aller si loin pour retrouver des souches de BK résistantes : on retrouve à Paris un recrutement important de tuberculose et de BK résistants...

Oui mais je parlais de l'origine des multi-souches, du moins l'hypothèse admise et confirmée d'une origine en Europe de l'Est si tu préfères

[invite2406a0a9]

l'hypothèse admise et confirmée d'une origine en Europe de l'Est

Par simple curiosité, est-ce qu'ils décrivent (S&A) les phénotypes de résistance des BK multirésistants issus d'Europe de l'est?

[Guillmot]

Hello Meningo,

Ils citent des phénotypes de résistance à des antibiotiques de première ligne; l'isoniazide, l'éthambutol, la rifampicine et la pyrazinamide. Mais ces résistances sont décrites de manière sommaire (explication rapide d'une mutation sur un gène donné, etc...).
Ils précisent que des antibios de secours en cas de souche multi-résistance (streptomycine, éthionamide) sont bien entendu contrés par les bacilles super-résistants (forme dîte incurable de la maladie).

J'avais fait une fiche perso pour mémoire de ces antibios utilisés contre le bacille de Koch à partir de cet article; si ça t'intéresse je te l'envoie en MP; sauf si la modération m'autorise à le poster là (c'est assez proche d'une partie de l'article de S&A comme fiche mémo...)

[invite09c6c378]

J'avais fait une fiche perso pour mémoire de ces antibios utilisés contre le bacille de Koch à partir de cet article; si ça t'intéresse je te l'envoie en MP; sauf si la modération m'autorise à le poster là (c'est assez proche d'une partie de l'article de S&A comme fiche mémo...)

Pourquoi pas ???

[Guillmot]

Pourquoi pas ???

Eh bien allons-y ! Bonne lecture !

La tuberculose: traitements

La tuberculose est une maladie de l'appareil respiratoire mortelle si aucun traitement n'y est apporté.

Longtemps considérée comme un fléau, elle fut étudiée par Koch au 19ème siècle, qui identifia l'agent pathogène : une bactérie aussitôt nommée bacille de Koch.

Grâce aux progrès de la médecine, et la découverte des antibiotiques, cette maladie fut considérée comme éradiquée de nos contrées, jusqu'à ce qu'elle refasse surface récemment dans les pays de l'est de l'Europe, et se propage à nouveau au coeur des grandes villes.


Comment se propage la maladie ?

Il suffit de rester en contact plusieurs heures avec un malade, qui par toussotements contamine l'air ambiant. Les bacilles restent présents dans l'air assez longtemps pour être respirés par une personne saine.

Fort heureusement, un contact rapide et/ou dans un espace ouvert (champ, parc, etc..) diminue sensiblement les risques de contamination.

Les cellules communes de prisons vétustes sont un bon foyer de propagation. En Russie, les condamnés malades ne sont pas isolés des autres détenus, créant à la longue une contamination collective. Les mesures de soins, insuffisants, ont entraîné l'émergence de nouvelles souches de Bacilles, dits super-résistants, contre lesquels nos traitements actuels se trouvent le plus souvent inefficaces...


Quels sont les traitements utilisés contre le Bacille de Koch ?

Après diagnostique du malade, un test préalable de 3 à 6 semaines permet de déterminer le panel d'antibiotiques utilisables pour soigner le patient.


1.Antibiotiques principaux de " première ligne "

Ces médicaments sont prescrits durant 6 mois. Ils sont souvent prescrits ensemble, pour éviter de sélectionner par mégarde une souche résistante lors d'une monothérapie (traitement par un seul antibiotique).

Le Bacille de Koch est une bactérie gram + possédant une membrane plasmique, une couche de peptidoglycanes et une capsule (ou enveloppe). Deux antibiotiques peuvent agir sur l'enveloppe :

L'isoniazide est activée par une enzyme de la bactérie, la catalase peroxydase. Une fois active, elle inhibe la synthèse des acides mycoliques, constituants de l'enveloppe du Bacille. L'enveloppe se désagrège et fragilise la bactérie. Si le gène de la catalase peroxydase vient à être muté, l'antibiotique est inefficace et le bacille dit résistant pour ce médicament.
L'éthambutol inhibe la synthèse de l'arabinogalactane, autre constituant de l'enveloppe, en bloquant trois arabinosyltransférases différentes, des enzymes intervenant dans cette synthèse. Là encore, les souches résistantes ont les gènes des trois enzymes mutés.
D'autres antibiotiques agissent sur le métabolisme du bacille :

La rifampicine bloque l'ARN polymérase, enzyme permettant la synthèse de l'ARN messager, la molécule servant d'intermédiaire entre un gène et le système de synthèse (ribosome) de la protéine qu'il code. Cet antibiotique bloque donc indirectement la synthèse de protéines. Les souches mutantes ont développé une ARN polymérase insensible à cet antibiotique.
La pyrazinamide est un antibiotique activé par une enzyme bactérienne, la pyrazinamidase. Il agit alors comme perturbateur du métabolisme. Si le gène de l'enzyme est muté, la pyrazinamide devient inactive.

2.Antibiotiques de secours en cas de multirésistance

Si le bacille est résistant à au moins deux antibiotiques de première ligne, il faut passer à des traitements de secours plus longs (deux ans en moyenne) :


La streptomycine est un antibiotique bien connu, se fixant sur les ribosomes. La machinerie de synthèse des protéines est alors perturbée. La mutation des gènes des ribosomes entraîne une résistance à ce médicament.
L'éthionamide est activée par la mono-oxygénase. Elle inhibe par la suite la synthèse d'acides mycoliques de l'enveloppe. Cette nouvelle arme permet de lutter une fois de plus contre l'enveloppe du Bacille, le fragilisant. Mais une mutation sur le gène de la mono-oxygénase est toujours possible.

3.Bacilles super-résistants

Si le bacille résiste à tout l'arsenal d'antibiotiques précédemment décrit, il est dit super-résistant. Très dangereux, il provoque alors une tuberculose incurable. Des recherches sont actuellement menées par l'Institut Pasteur pour lutter contre ces souches...


Dossier réalisé d'après Sciences et Avenir Avril 2004

[invite09c6c378]

Merci pour ce document synthétique...
On constate que beaucoup d'antibiotiques empêchent la formation de la paroi bactérienne...

On constate aussi que ces souches résistantes sont apparues dans un environnement confiné (prison), sans toutefois qu'il y ait une utilisation importante d'antibiotiques... comme dans les hôpitaux par exemple... Comment ces souches sont-elles alors sélectionnées?

[invite2406a0a9]

Bonjour,
Le cas du BK est relativement particulier :
-Tout d’abord c’est une bactérie qui résiste aux antibiotiques uniquement par mutation (pas de transferts de gènes) et cela avec une fréquence très supérieure aux autres bactéries ordinaires
-D’autre part, les antibiotiques actifs sur le BK (rifampicine, INH….) sont des antibiotiques à fort taux de mutation (et cela pour n’importe quelle bactérie)

On comprend donc que le traitement d’une tuberculose est un traitement qui fait intervenir une association d’antibiotiques (au moins 3) afin de réduire le risque de résistance combiné.
De plus, c’est une bactérie à multiplication très lente : le traitement devra donc être prolongé (6 mois)

On devine donc la possibilité d’émergence de mutants résistants dans des populations à risque lorsque le traitement est mal pris (pas d’association, durée limitée)

[invite09c6c378]

-D’autre part, les antibiotiques actifs sur le BK (rifampicine, INH….) sont des antibiotiques à fort taux de mutation (et cela pour n’importe quelle bactérie)

Merci...
Mais c'est quoi un antibiotique à fort taux de mutation ?

[invite2406a0a9]

Grosso modo, pour la plupart des antibiotiques le taux de mutations est d’environ 10*-8 (c’est à dire qu’on retrouve une bactérie qui a muté pour 10*8 n’ayant pas muté ). Alors que pour certains antibiotiques (rifampicine….), le taux de mutation est plus élevé : 10*-6 (je ne me souviens plus des chiffres exacts)

Si on reprend le cas de la tuberculose :
Dans une caverne tuberculose on retrouve environ 10*7 bacilles, on peut donc supposer qu’il y a 10 BK résistants à la rifampicine…..d’où le recours systématique à l’association d’antituberculeux.

[invite09c6c378]

Ahh OK... c'est un abus de langage...Il s'agit du taux de mutation de la bactérie en présence de l'antibiotique...
Mais comment se fait-il, alors que les mutations sont aléatoires, que la présence de l'antibiotique modifie le taux de mutation de la bactérie... Est-ce en relation avec l'efficacité de l'antibiotique qui peut détruire non seulemnt les bactéries sauvages, mais aussi certaines d'entre elles mutantes... ???

[invite2406a0a9]

Il s'agit du taux de mutation de la bactérie en présence de l'antibiotique...

Pas tout à fait, il s'agit du taux de mutation de la bactérie vis à vis de l'antibiotique et non pas en présence de l'antibiotique.

la présence de l'antibiotique modifie le taux de mutation de la bactérie

Non, c'est là le point important de la résistance bactérienne : l'antibiotique ne modifie pas le taux de mutation de la bactérie. La bactérie mutante est déjà présente (dans toute colonie bactérienne on retrouve des bactéries mutantes), l'antibiotique va juste sélectionner les bactéries résistantes mais en aucun cas il ne modifie le taux de mutation de la bactérie.

[invite09c6c378]

l'antibiotique ne modifie pas le taux de mutation de la bactérie. La bactérie mutante est déjà présente (dans toute colonie bactérienne on retrouve des bactéries mutantes), l'antibiotique va juste sélectionner les bactéries résistantes mais en aucun cas il ne modifie le taux de mutation de la bactérie.

Bon, je comprends ça...
Mais:

Grosso modo, pour la plupart des antibiotiques le taux de mutations est d’environ 10*-8 (c’est à dire qu’on retrouve une bactérie qui a muté pour 10*8 n’ayant pas muté ). Alors que pour certains antibiotiques (rifampicine….), le taux de mutation est plus élevé : 10*-6 (je ne me souviens plus des chiffres exacts)

Je pose alors ma question autrement:
comment se fait-il que le taux de mutation des bactéries varie selon l'antibiotique avec lequel elles sont en présence ? mais peut-être ai-je mal compris...
Merci

[invite2406a0a9]

En prenant comme exemple la rifampicine (taux de mutation élevé) et les macrolides (taux de mutation habituel) :
C’est du au fait que dans une population de bactéries on retrouve plus fréquemment la mutation de l’ARN polymérase (résistance à la rifampicine), que la mutation de l’ARNr 23S (responsable de la résistance aux macrolides)………..pourquoi ? : je ne sais pas.
Et cela, que l'antibiotique soit présent ou pas.

[invite09c6c378]

Bon, maintenant j'ai compris... merci!
C'est quand même étonnant !

[Yoyo]

Bonsoir,

Une discussion tres interessante! et tres enrichissante. Je tente d'apporter ma pierre a l'edifice

En prenant comme exemple la rifampicine (taux de mutation élevé) et les macrolides (taux de mutation habituel) :
C’est du au fait que dans une population de bactéries on retrouve plus fréquemment la mutation de l’ARN polymérase (résistance à la rifampicine), que la mutation de l’ARNr 23S (responsable de la résistance aux macrolides)………..pourquoi ? : je ne sais pas.

En fait cela vient du fait que l'ARNr ne tolere que tres peu de mutation sans perdre sa fonction. Or l'antibio se fixe tres souvent dans une region active de l'ARNr au niveau traductionel, region qui ne tolere encore moins que les autres des mutations suffisament importantes pour modifier la fixation de l'antibio. Au niveau de la proteine, souvent les substitutions d'acides amines affectent la structure generale de la proteine en modifiant ainsi l'activite (peut etre de maniere indirecte, sans toucher au site actif). Il y a sans doute donc plus de possibilite pour modifier le site de fixation de l'antibio (sans affecter trop fortement l'activité de la molecule) sur une proteine, que sur un ARN.

Autre possibilite, dans certains cas une seule mutation n'est pas suffisante pour obtenir une resistance, il en faut plusieurs ce qui diminue d'autant la probabilite d'apparition de resistance. Enfin il ne faut pas oublier que biensur le taux de mutation est identifique (ou quasi identique) pour la plus part des genes. Mais plus un gene est grand plus il aura tendance a muter et inversement. Cela peut donc etre aussi une explication.


Yoyo

[invite09c6c378]

Enfin il ne faut pas oublier que bien sur le taux de mutation est identifique (ou quasi identique) pour la plus part des genes. Mais plus un gene est grand plus il aura tendance a muter et inversement. Cela peut donc etre aussi une explication.

Ah merci, et je suis doublement ravie:
- Car j'avais pensé à cette possibilité... la plus simple !
- Et parce que tu es de retour... et pas seulement comme spécialiste en biologie... car il y en a maintenant quelques uns sur le forum...

[invite2406a0a9]

Et bien oui ça doit venir de là . En reprenant les 2 exemples on peut donc considérer que l’ARN polymérase est moins sensible aux mutations que l’ARNr.
En effet, en reprenant rapidement mes cours j’ai vu que la résistance liée à la mutation du gène codant l’ARNr 23S est due à une mutation ‘unique’, alors que pour l’ARN polymérase il existe de nombreux sites de mutations décrits (d’où la résistance plus élevée à la rifampicine) : CQFD.

[invite699d9ce4]

Hello,
je fais un travail de fin d'année sur les antibiotiques (en particulier la resistence) et j'aurais voulu savoir si l'un d'entre vous ne connaissait pas la réaction (donc avec les formules) qui prend place lors de cette resistence. j'ai beau chercher sur des sites, je ne trouve rien...
merci d'avance

[invite5c41f2f3]

Bonjour,

il y a longtemps que je ne suis pas venu sur le site. Je souhaitais signaler qu'une émission intéressante passait sur France 2, le jeudi 21 septembre 2006; l'emission s'appelle: Infrarouge, avec à 23h00 "alzheimer, jusqu'au bout de la vie" et à 23h50" la guerre des phages".
La guerre des phages parle justement du problème de resistance dû à la surconsommation des antibiotiques dans le monde.
C'est un documentaire très sérieux, je connais ce documentaire car je l'ai acheté sur internet.
Je vous conseille vivement de voir ce documentaire, à vos magnétoscopes...
Respectueusement,

david