Décision de replication de l'ADN

[invite81f40b96]

Est ce quelqu'un peut m'aider a répondre a cette question : comment la cellule prend la décision de répliquer son DAN (ADN)? merci
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[MaliciaR]

Euh... Tu parles de quelle cellule?


Cordialement,

P.S. En anglais, ADN = DNA, pas DAN

[invite81f40b96]

je voudrais en premier lieu m'excuser si je m'égaras sur le forum ou si je commets des erreurs quelconques je suis nouvelle sur ce forum d'autant plus que c'est la première fois que je participe a un forum.

et a propos de quelle cellule je parle , pour moi je veux savoir d'une façon générale. et merci

[Alegs]

Bonsoir.
Je m'excuse d'avance de la simplicité de ma réponse, mais une expression (un peu déformée par ma mémoire peut être celle-ci) tirée d'un cours de compartimentation des cellules me revient à l'esprit.

Les cellules, comme tout être vivant, tendent à "assurer leur descendance". Pour les cellules, c'est par la réplication de l'ADN, afin d'en garder une copie...
Il est évident qu'avec le temps, l'ADN va se dégrader (par l'usage et autres choses), et donc en le répliquant, il sera conservé dans un état le plus proche possible de l'original...

Pis ensuite y a la fréquence de réplication et plein de joyeuses autres choses. Est-il possible d'indiquer ton niveau également, histoire de savoir à quel niveau il faudrait répondre?


PS: je suis conscient de l'insuffisance de ma réponse, déjà je ne sais pas si on peut dire que la cellule a un but vraiment finaliste...

[A voir en vidéo sur Futura]

[MaliciaR]

et a propos de quelle cellule je parle , pour moi je veux savoir d'une façon générale. et merci

La façon générale n'existe pas vraiment dans le sens où les systèmes de réplication (et d'initiation de la réplication) sont différents selon qu'il s'agit de cellules eucaryotes ou procaryotes.
Je regarderai mes notes pour chez la levure demain

Les cellules, comme tout être vivant, tendent à "assurer leur descendance". Pour les cellules, c'est par la réplication de l'ADN, afin d'en garder une copie...
Il est évident qu'avec le temps, l'ADN va se dégrader (par l'usage et autres choses), et donc en le répliquant, il sera conservé dans un état le plus proche possible de l'original...

Gniii, comment ça, l'ADN va se dégrader au cours du temps dans une cellule?


Cordialement,

[Alegs]

Et bien en fait j'ai lu ça dans mon introduction à la biologie cellulaire et de ma biochimie (bases puriques...); et puis on avait vu qu'il était possible que l'ARN soit à l'origine de l'ADN, cette dernière forme étant plus conservée que l'ARN, forcément.
En effet, les procaryotes ont un système très primaire avec 1 seul brin d'ADN flottant dans la cellule, alors que les eucaryotes ont une organisation bien plus complexe compartimentée dans le noyau.

Cependant, malgré (ou grâce à?) tous les mécanismes de sécurité et autre, l'ADN reste fonctionnel assez longtemps, grâce à de grandes bandes qui codent pour rien du tout en fait, et donc ça fait qu'il y a moins de chances pour qu'une variation affecte l'ADN codant, qui lui est clé!
Et puis ensuite il y a sommairement une histoire selon laquelle on aurait, trivialement, le droit de vivre très longtemps mais en devant supporter des risques d'oncogénèse toujours plus grand.

Pour répondre à ton exclamation, je dirais que tout s'use avec le temps! Et l'ADN étant un peu comme une référence à la fabrication des ARN, il me paraît évident que, comme tout le reste d'ailleurs de l'univers (sans vouloir paraître mégalomane), s'use avec le temps.
L'ADN, on l'utilise, et donc, logiquement, il s'use.
En revanche, avec 2 cellules qui travaillent, en alternance, l'usure se verra peut-être moins (ridicule comme théorie ); mais je pense que quand on parle justement de renouvellement cellulaire, on a tout de même une cellule de référence, et à mon avis une cellule qui ne fait rien pour éviter qu'elle ne se dégrade. (à voir, mais il reste encore tellement de points obscurs pour moi! ^^)


Mais il me semble qu'en se demandant comment vient la décision de multiplier son ADN, on aborde également la question de pourquoi a-t-on multiplication cellulaire? (car au final, l'ADN multiplié est destiné à la création de 2 cellules-filles, n'est-ce pas?)
Et la réponse à cette question est très très vaste!
Que ce soit pour la croissance embryonnaire (lol), ou encore pour les lymphocytes lors d'une esclandre contre les infections... Mais on peut aussi se demander pourquoi certaines cellules ne se divisent plus (exemple les synapes, pour leur soma, et autres...)
Bref, il me semble que ça reste quand même assez vaste... ^^

Bonsoir!!

[MaliciaR]

Houlà, attention aux raccourcis et certitudes! Avant de te lancer dans de tels exploits scientifiques que ce que tu viens de dire, va un peu plus loin que l'intro

Et bien en fait j'ai lu ça dans mon introduction à la biologie cellulaire et de ma biochimie (bases puriques...); et puis on avait vu qu'il était possible que l'ARN soit à l'origine de l'ADN, cette dernière forme étant plus conservée que l'ARN, forcément.

La théorie du monde ARN n'a rien à voir ici.
C'est une théorie selon laquelle (je fais vite, hein) les premières formes de vie auraient comme support de l'info génétique l'ARN et non pas l'ADN. L'ADN aurait été "choisi" par la suite, étant plus stable.

Ca veut dire quoi, l'ADN étant plus conservé que l'ARN?
Evite les "forcément", ça fait certitude gravée dans le marbre, or c'est très loin d'être le cas (et heureusement, sinon vraiment pas de boulot pour nous ).

En effet, les procaryotes ont un système très primaire avec 1 seul brin d'ADN flottant dans la cellule, alors que les eucaryotes ont une organisation bien plus complexe compartimentée dans le noyau.

Encore une fois : ça veut dire quoi "système primaire"? Par ailleurs, la très grosse faute : les Procaryotes ont un seul chromoïde lequel est double-brin! Pas simple-brin. Et rassure-toi, il ne flotte pas dans la cellule, contrairement à ce que l'on présente grossièrement aux gens...

Cependant, malgré (ou grâce à?) tous les mécanismes de sécurité et autre, l'ADN reste fonctionnel assez longtemps, grâce à de grandes bandes qui codent pour rien du tout en fait, et donc ça fait qu'il y a moins de chances pour qu'une variation affecte l'ADN codant, qui lui est clé!

Comment ça? Tu fais des amalgames terribles, c'en est affligeant...
Les "bandes qui ne codent pour rien en fait" codent pour des choses en fait. Ce n'est pas parce qu'on ne vous l'a pas enseigné en cours de 1re année que c'est la vérité vraie.
De plus, ce n'est pas parce qu'il existe des introns que les mutations n'affectent pas les séquences codantes. C'est juste que la pression de sélection est plus forte sur les régions codantes que sur les non codantes, et encore là il y a des nuances... Le "moins de chances que ça affecte l'ADN codant" est, tu conviendras, un non-sens...

Et puis ensuite il y a sommairement une histoire selon laquelle on aurait, trivialement, le droit de vivre très longtemps mais en devant supporter des risques d'oncogénèse toujours plus grand.

Explicite cette histoire selon laquelle on aurait le droit ( ? ) de vivre très longtemps, etc.

L'ADN, on l'utilise, et donc, logiquement, il s'use.

Perso, ça me laisse tellement perplexe que je ne sais pas d'où prendre la chose sur le coup.

En revanche, avec 2 cellules qui travaillent, en alternance, l'usure se verra peut-être moins (ridicule comme théorie)

Deux cellules travaillant en alternance? Ca veut dire quoi? Qu'il y a une cellule qui use un peu pour faire certains trucs et une autre, une binôme en gros, qui use autre partie de son ADN pour faire des trucs complémentaires?

mais je pense que quand on parle justement de renouvellement cellulaire, on a tout de même une cellule de référence, et à mon avis une cellule qui ne fait rien pour éviter qu'elle ne se dégrade. (à voir, mais il reste encore tellement de points obscurs pour moi! ^^)

Pour obscur, c'est très obscur... Je n'ai jamais entendu parler des cellules qui se dégradent. C'est quoi, la cellule de référence?

Mais il me semble qu'en se demandant comment vient la décision de multiplier son ADN, on aborde également la question de pourquoi a-t-on multiplication cellulaire? (car au final, l'ADN multiplié est destiné à la création de 2 cellules-filles, n'est-ce pas?)
Et la réponse à cette question est très très vaste!
Que ce soit pour la croissance embryonnaire (lol), ou encore pour les lymphocytes lors d'une esclandre contre les infections...

Tu connais quand même les phases du cycle cellulaire? Tu connais les durées respectives de ces phases?

Mais on peut aussi se demander pourquoi certaines cellules ne se divisent plus (exemple les synapes, pour leur soma, et autres...)

Les synapses sont des cellules?


Bonne soirée à toi aussi!

[Alegs]

Ca veut dire quoi, l'ADN étant plus conservée que l'ARN?

Il n'y a pas une histoire selon laquelle les déoxyribose donnent une propriété de longévité comparé à ceux qui sont simplement oxydés?

Encore une fois : ça veut dire quoi "système primaire"?

Là je pense que c'est en rapport avec l'évolution! D'abord il y a eu les bactéries, avec leur ADN très raccourci par rapport au notre, et il était en communication direct avec tous les autres constituants de la cellule, et les machineries à oxydation (je ne sais pas si on peut dire que les bactéries ont des mitochondries, car ce sont elles mêmes des bactéries... ^^) et sa seule protection résidait dans le fait que sa membrane cytoplasmique soit plus résistante que la notre, non?
Et puis je pense que leur ADN n'était pas aussi bien entretenu que le notre, que la nature n'a pas mis à la disposition des bactéries les mêmes machineries d'entretien.

Comment ça? Tu fais des amalgames terribles, c'en est affligeant...

Je comprends, je crois bien que je viens de bacler ici en quelques phrases mon programme entier de biologie "génétique" cellulaire.

Les "bandes qui ne codent pour rien en fait" codent pour des choses en fait. Ce n'est pas parce qu'on ne vous l'a pas enseigné en cours de 1re année que c'est la vérité vraie.

Effectivement, on a vu en ouverture de fin de chapitre, après avoir répété des centaines de fois que des régions très importantes ne codaient pas, après avoir affronté des colles de biocell où on nous condamnait durement lorsqu'on oubliait de cocher que c'était pas codant, et bien le prof nous a dit en ouverture qu'on découvrait récemment que ces régions pourraient en fait coder quelque chose...
Mais les bandes du genre AAAAAAAAAAAAAAAA, queues poly-A ou autres, en fin ou début de chaîne, ça peut coder pour quelque chose?

De plus, ce n'est pas parce qu'il existe des introns que les mutations n'affectent pas les séquences codantes. C'est juste que la pression de sélection est plus forte sur les régions codantes que sur les non codantes, et encore là il y a des nuances...

Bien entendu, je ne parlais pas dans ce sens, mais je pensais juste (faussement probablement) qu'en plaçant des introns, peut être que les exons ont moins de chance d'être frappés, et puis s'ils sont frappés, bah en général ça affecte ce qui est codé, ça fait un dysfonctionnement au niveau des canaux à ions par exemple qui sont paramétrés à l'acide aminé près!!
Bien entendu je ne limite pas le rôle de ces introns à cela, ils servent également pour la diversité lors de l'épissage alternatif, enfin voila...

C'est juste que la pression de sélection est plus forte sur les régions codantes que sur les non codantes, et encore là il y a des nuances... Le "moins de chances que ça affecte l'ADN codant" est, tu conviendras, un non-sens...

Pas compris exactement!

Explicite cette histoire selon laquelle on aurait le droit ( ? ) de vivre très longtemps, etc.

Et bien je crois qu'ils ont fait une expérience dans un labo, en surexprimant un gène d'une souris pour la protéger de l'oncogénèse et ils ont remarqué que la souris avait vieilli trèèèèèèèèèès très vite!!
Conclusion de notre prof: l'oncogénèse est le prix à payer de notre longévité.

Deux cellules travaillant en alternance? Ca veut dire quoi? Qu'il y a une cellule qui use un peu pour faire certains trucs et une autre, une binôme en gros, qui use autre partie de son ADN pour faire des trucs complémentaires?

Ca je ne sais pas, c'est complètement fantastique et pour le coup personne m'a soufflé cette ânerie, inventée tout seul

Pour obscur, c'est très obscur... Je n'ai jamais entendu parler des cellules qui se dégradent. C'est quoi, la cellule de référence?

Bah, dans les cellules digestives par exemple, pour la paroi de l'estomac, il faut qu'elles se renouvellent très vite car elles s'usent très rapidement. Or c'est par mitose que les cellules se multiplient et ainsi, certaines disparaissent, par l'usure, par apoptose je pense, et d'autres sont déjà là pour les remplacer... Peut être que j'ai un chouilla exagéré en formulant l'hypothèse d'une cellule-reine qui se tournerait les pouces en attendant de remplacer par mitose ses vaillants sujets tombés au combat

Tu connais quand même les phases du cycle cellulaire? Tu connais les durées respectives de ces phases?

Oups! Je connais juste S1-G2-S2-G1 (et encore, je sais pas si je les ai mis dans l'ordre), et je sais qu'il peut y avoir des blocages un peu partout, qu'il y a des agents de contrôle à chaque étape, et que les S sont des phases de repos (1 chance sur 2 )

Les synapses sont des cellules?

Pardon, les neurones!!
Les synapses sont les bouts des neurones qui sont les cellules, mais ce sont quand même des bouts de cellules!!

Bonne fin de matinée

[MaliciaR]

Hello,

Etant donné que la discussion est partie hors-sujet, je réponds à tes suggestions et ensuite on enchaîne avec le début de la réplication. Ce genre de question peuvent être discutées dans un autre fil.

Il n'y a pas une histoire selon laquelle les déoxyribose donnent une propriété de longévité comparé à ceux qui sont simplement oxydés?

Comparativement, la réactivité des désoxyriboses est moindre que celle des riboses; ceci est dû à la perte de l'oxygène en position 2' chez la D-désoxyribose.
Mais je ne comprends pas trop cette idée de longévité que tu insistes absolument à introduire...

Là je pense que c'est en rapport avec l'évolution! D'abord il y a eu les bactéries, avec leur ADN très raccourci par rapport au notre, et il était en communication direct avec tous les autres constituants de la cellule, et les machineries à oxydation (je ne sais pas si on peut dire que les bactéries ont des mitochondries, car ce sont elles mêmes des bactéries... ^^) et sa seule protection résidait dans le fait que sa membrane cytoplasmique soit plus résistante que la notre, non?
Et puis je pense que leur ADN n'était pas aussi bien entretenu que le notre, que la nature n'a pas mis à la disposition des bactéries les mêmes machineries d'entretien.

Houlà! Je ne sais pas qui t'a raconté ce fourbis d'inepties, mais je te conseille vivement de les oublier.
Première erreur : l'histoire d'évolution. C'est faux de dire que les Eucaryotes proviennent des Procaryotes. Nous avons tous le même ancêtre commun : LUCA (Last Unknown Common Ancestor). Son nom est on ne peut plus explicite en ce qui concerne la dérivation des uns et des autres. Cela a pour corolaire que les Bactéries et l'Humain ont exactement le même âge évolutif, personne n'est plus évolué que l'autre!
Deuxième erreur : la taille du génome. J'adore cette ânerie! Le blé est hexaploïde, l'amoebe a un génome 200 fois plus gros que le nôtre! Ton commentaire?
Troisième erreur : les Procaryotes n'ont pas d'organelles! Ce n'est pas parce que les Bactéries n'ont pas de mitochondries qu'elles n'ont pas de systèmes d'oxydation tout aussi efficaces. De plus, les mitochondries ne sont pas des Bactéries! On considère aujourd'hui que cette théorie d'endocytose n'est pas invalide et que les bactéries du genre Rickettsia sont les plus proches des mitochondries. Je précise quand même que les Rickettsia ne sont pas LES bactéries en elles-mêmes.
Quatrième erreur : qu'est-ce que ça signifie "la nature n'a pas mis à leur disposition des machineries d'entretien efficaces"? La nature (caisse ke cé, la nature?) ne met rien à disposition de personne. Ensuite, si tu veux parler des systèmes de réparation chez les Bactéries, on devra ouvrir un 3 fil, tellement il y en a et tellement ils sont très intéressants!

Je comprends, je crois bien que je viens de bacler ici en quelques phrases mon programme entier de biologie "génétique" cellulaire.

Tu fais énormément d'erreurs, attention à ton examen de fin d'année... A ta place, je commencerais à réviser un peu

Effectivement, on a vu en ouverture de fin de chapitre, après avoir répété des centaines de fois que des régions très importantes ne codaient pas, après avoir affronté des colles de biocell où on nous condamnait durement lorsqu'on oubliait de cocher que c'était pas codant, et bien le prof nous a dit en ouverture qu'on découvrait récemment que ces régions pourraient en fait coder quelque chose...

Dans ton cours, on omettra forcément des choses. Cela ne signifie pas que ces choses n'existent pas. C'est contre ça que je m'énervais hier avec ton post : ce n'est pas parce qu'on ne vous en a parlé en cours de 1re année que tu peux te permettre de sortir des affirmations fermes
Pour le récemment... Ca fait presque 30 ans que l'on s'en rend compte. Tu es sûr que votre prof est diplômé en Bio?

Mais les bandes du genre AAAAAAAAAAAAAAAA, queues poly-A ou autres, en fin ou début de chaîne, ça peut coder pour quelque chose?

Je ne comprends pas pourquoi on doit absolument voir tout sous l'angle de "codant vs. non codant". Il ne faut pas perdre de vue une chose extrêmement importante : la régulation! Que tu sois une séquence codante, on s'en fiche si ton régulateur ne te permet pas de t'exprimer, tu comprends?
Et encore, il faut arrêter avec le "si ça ne fait pas de sens à la lumière de mes connaissances, c'est que ça ne fait pas de sens tout court". Pour toi, ça ne signifie rien mais ce n'est pas grave, ça a son importance.

Bien entendu, je ne parlais pas dans ce sens, mais je pensais juste (faussement probablement) qu'en plaçant des introns, peut être que les exons ont moins de chance d'être frappés, et puis s'ils sont frappés, bah en général ça affecte ce qui est codé, ça fait un dysfonctionnement au niveau des canaux à ions par exemple qui sont paramétrés à l'acide aminé près!!
Bien entendu je ne limite pas le rôle de ces introns à cela, ils servent également pour la diversité lors de l'épissage alternatif, enfin voila...

Avant de te lancer dans la spéculation SF-like sur des exemples super précis, réfléchis à la façon dont tu considères les choses. "D'être frappés" : par quoi? Il y a une mutation qui débarque avec ses gros sabots et paf, un gros coup de marteau sur le pauvre exon? Des mutations apparaissent tout le temps, c'est qu'elles sont moins tolérées au niveau des régions codantes qu'au sein des introns (et je précise bien "introns", pas "non codant" parce que les séquences régulatrices font partie du non codant).
Mais pareil : va voir dans l'ADN mitochondrial combien certains introns sont inutiles
J'espère que c'est plus clair maintenant.

Et bien je crois qu'ils ont fait une expérience dans un labo, en surexprimant un gène d'une souris pour la protéger de l'oncogénèse et ils ont remarqué que la souris avait vieilli trèèèèèèèèèès très vite!!
Conclusion de notre prof: l'oncogénèse est le prix à payer de notre longévité.

Wahou, votre prof est extraordinaire! Pourquoi il n'a pas encore le Nobel?
Non, mais faut arrêter le délire : qu'il y ait des arguments forts allant dans le sens où des gènes suppresseurs de tumeurs peuvent avoir des effet sur la durée de vie (et quels effets métaboliques? quels autres effets, en fait?), soit; de là à clamer haut et fort qu'il y ait une corrélation et que l'oncogenèse est le prix à payer de la longévité... Ca veut dire que les gens qui n'ont pas de tumeurs devraient vivre combien de temps de plus que ceux ayant eu des tumeurs? 2 fois plus? Trois?

Bah, dans les cellules digestives par exemple, pour la paroi de l'estomac, il faut qu'elles se renouvellent très vite car elles s'usent très rapidement. Or c'est par mitose que les cellules se multiplient et ainsi, certaines disparaissent, par l'usure, par apoptose je pense, et d'autres sont déjà là pour les remplacer... Peut être que j'ai un chouilla exagéré en formulant l'hypothèse d'une cellule-reine qui se tournerait les pouces en attendant de remplacer par mitose ses vaillants sujets tombés au combat

On vous apprend ça à l'école?
Déjà, les cellules digestives n'existent pas : on parle de cellules du tractus digestif. On n'est pas des Spongiaires, enfin!
1 cellule se divise en donnant 2 cellules. Tu n'étais pas au courant? Je ne commente pas ta ... "théorie" sur la cellule reine et toutes les c*nn*ries derrière.

Oups! Je connais juste S1-G2-S2-G1 (et encore, je sais pas si je les ai mis dans l'ordre), et je sais qu'il peut y avoir des blocages un peu partout, qu'il y a des agents de contrôle à chaque étape, et que les S sont des phases de repos (1 chance sur 2)

Houlà, mais tu es sûr d'être en cours sur Terre? Je suis hallucinée de voir autant d'inepties enseignées...
Le cycle cellulaire est composé de :
*G1 (G pour Gap)
*S (pour Synthesis)
*G2
*M (mitose proprement dite).
Il n'y a pas de "blocages un peu partout", sinon nos cellules ne se diviseraient pas! Il y a des points de contrôle pour s'assurer que tout baigne et continuer... Tu conviendras que ce n'est pas du tout pareil.

Bon, je mange, je suis épuisée par ce fil


Cordialement,

[Alegs]

Ok ça marche!!
Par contre il faut dire que ce sont des choses qu'on a vu il y a un bout de temps, donc ça c'est un peu beaucoup altéré dans ma mémoire!! ^^
En revanche, l'histoire de la cellule-reine, c'est complètement inventé hein? Je sais bien depuis une dizaine d'années que les cellules se divisent par mitose (je l'avais dit avant de sortir mon ânerie d'ailleurs, pas d'inquiétudes)

Pour les différentes étapes G1/S/G2/M, c'est effectivement comme cela qu'on nous l'a enseigné, j'essayais de restituer vaguement ce dont je me souvenais...

En revanche j'avoue que j'ai eu beaucoup de mal à suivre ce qu'on a fait en biologie cellulaire tout au long de l'année, et encore plus la section que l'on décrit en ce moment... Si j'ai donné l'impression d'être sûr de moi, c'est complètement faux: je suis littéralement perdu, et, d'après les moyennes dans cette matière à chaque examen, je semble ne pas être le seul. Mais si on travaille un peu, on commence par se rendre compte de nombreuses contradictions, et ça me rappelle une anecdote que le prof nous a justement sortit:

"La recherche c'est un peu comme l'histoire du bonhomme soûl qui rentre chez lui dans la nuit noire mais qui s'est rendu compte qu'il a perdu ses clés, et qui va les chercher aux pieds du lampadaire le plus proche"

[piwi]

Si ca peut te rassurer il semblerait qu'a Strasbourg ça ne soit pas bien brillant non plus cette année.
Reste que je comprends en quoi cette matière peut être difficile quand on y est pas préparé (comme la majorité des étudiants en P1)

[MaliciaR]

Hello,

J'insiste un peu que l'on revienne à la question de départ qui portait sur le début de la réplication : c'est long et plein de monde .
Je vais commencer par introduire certaines notions pas forcément connues par tout le monde, pour finir avec le complexe d'origine de réplication. Les détails vous seront épargnées, je peux fouiller pour les papiers si ça intéresse particulièrement quelqu'un.

Il existe une séquence origine de réplication assez conservée chez les Procaryotes, on sait assez bien la reconnaître et donc on peut savoir que la réplication bactérienne débutera à cet endroit et pas ailleurs. Les études concernant la réplication chez les Eucaryotes ont été pas mal menées chez S. cerevisiae.
D'abord, on s'intéresse au contrôle de la réplication de l'ADN chez kes Eucaryotes. S. cerevisiae est l'organisme modèle dans ce cas.

On a construit le plasmide suivant : ORIcolE1, gène conférant résistance à l'Amp, gène de sélection chez les Levures (ura3⁺), en insert = fragment d'ADN génomique de S. cerevisiae. On a procédé à une transformation des cellules de S. cerevisiae [ura^- ] par cette construction. Il y a deux cas possibles : soit le plasmide contient une origine de réplication reconnue par la machinerie de la Levure et dans ce cas on aura une prolifération des cellules l'ayant, soit le plasmide n'en contient pas et les cellules ne survivront pas.
Il se trouve que certains clones transformés de la sorte ont proliféré : les plasmides par lequels ils ont été transformés portent donc des séquences permettant la réplication des plasmides, sans intégration dans le génome.
On a découvert ainsi chez S. cerevisiae des séquences que l'on a appelées ARS (Autonomously Replicating Sequences) : ce sont des séquences d'ADN chromosomique permettant la réplication de l'ADN extrachromosomique sans qu'il soit intégré dans le génome.
La question qui s'est posée est : l'ARS est-elle une origine de réplication?
On a fait des cartographies des origines et on a déterminé des topologies différentes selon que la séquence possède ou pas une origine : bulle (la séquence possède une origine), forme en Y (la région est parcourue par une fourche de réplication), forme en X (régions contenant des terminaisons de réplication).

En s'appuyant sur ces informations, on a démontré ces topologies au niveau des ARS portées par différents plasmides (Brewer et al., Cell, 1987) et on a établi que les ARS sont bien des origines de réplication. (Je passe très vite ici pour deux raisons : 1. ce n'est pas le propos; et 2. je ne me souviens plus de tous les détails ).

Ensuite, l'étude a été étendue au niveau du génome et ce in situ (Friedman et al., Genes to cells, 1997). Dans cette dernière étude portant sur plusieurs ARS identifiées sur le chromosome VI, on a vu que chaque ARS possède une activité différente au niveau du chromosome. Par l'utilisation de puces et l'tude (toujours) du chromosome VI, il a été démontré que chaque ARS possède un temps de réplication différent (càd qu'il y a des origines précoces et des origines tardives); dans la même étude, on a aussi montré que la distance entre les origines actives et les efficacités de ces origines sont variables (Raghuraman et al., Science, 2001).

On a fait plein de choses sur ces ARS, on les a étudiées en long, en large et à travers. On en connaît un certain nombre de choses :
*Il existe une séquence ACS = ARS Consensus Sequence (11 pb); on l'appelle A-box et c'est le site de liaison du complexe d'initiation de la réplication (ORC);
*B-box (100 pb) : il y en a 3; fonctions diverses.

Puisque chez S. cerevisiae les études ont donné des choses intéressantes, on restera dessus

Voici donc le modèle de l'initiation de la réplication de l'ADN.
On parle du complexe ORC (Origin Recognition Complex). Celui-ci est composé de 6 protéines (Orc1 à 6), assurant la liaison avec la boîte A. En G1, ORC est "posé" sur l'origine; à lui sont liés différentes protéines : Cdc6 et Cdt1, lesquelles assurent le recrutment d'autres protéines appelées Mcm (Mcm2 à 7). Tout ce beau monde tape la discute au niveau de la boïte A d'une origine pendant G1 donc.
A la transition G1/S, les complexes à activité kinasique Cdc28/Cln et Cdc7/Dbf4 phosphorylent les protéines Mcm. Cela implique un changement de conformation de ce complexe et les protéines Mcm3, Mcm4 et Mcm7 se trouvent une vocation d'hélicase. La protéine Cdc45 est recrutée avec des protéines de la machinerie d'élongation. On passe donc en phase S et la réplication a lieu.
Ce qui est important de retenir avec ce complexe ORC est aussi le fait qu'il est présent sur les boïtes A durant toute la durée du cycle cellulaire. Cela a été démontré avec des blocages différents (Nocodazole et facteur alpha) : il existe 2 types d'ORC, l'un post-réplicatif (observé avec le blocage avec le Nocodazole, présent durant G2/M) et l'autre pré-réplicatif (observé suite au blocage par le facteur alpha, présent durant G1).
Il se passe alors des transitions : la première étant de complexe pré-réplicatif vers post-réplicatif (en G1/S), la deuxième – du post- au pré-réplicatif à peu près au moment anaphase->télophase (en gros, G2/M).

Ceci dit, les 'zamis, je vais aller manger. Ce n'est pas de ma faute que ça tombe toujours sur ce fil Et ne me tuez pas si j'ai dit des bêtises...


Cordialement,

[MaliciaR]

P.S. Alegs, ne sois pas bête : si tu as des soucis, pose tes questions, il vaut mieux demander maintenant et être au clair avec le plus de choses possible que rater le concours


Bon courage!

[piwi]

On parle du complexe ORC (Origin Recognition Complex). Celui-ci est composé de 6 protéines (Orc1 à 6), assurant la liaison avec la boîte A. En G1, ORC est "posé" sur l'origine; à lui sont liés différentes protéines : Cdc6 et Cdt1, lesquelles assurent le recrutment d'autres protéines appelées Mcm (Mcm2 à 7). Tout ce beau monde tape la discute au niveau de la boïte A d'une origine pendant G1 donc.
A la transition G1/S, les complexes à activité kinasique Cdc28/Cln et Cdc7/Dbf4 phosphorylent les protéines Mcm. Cela implique un changement de conformation de ce complexe et les protéines Mcm3, Mcm4 et Mcm7 se trouvent une vocation d'hélicase. La protéine Cdc45 est recrutée avec des protéines de la machinerie d'élongation. On passe donc en phase S et la réplication a lieu.
Ce qui est important de retenir avec ce complexe ORC est aussi le fait qu'il est présent sur les boïtes A durant toute la durée du cycle cellulaire. Cela a été démontré avec des blocages différents (Nocodazole et facteur alpha) : il existe 2 types d'ORC, l'un post-réplicatif (observé avec le blocage avec le Nocodazole, présent durant G2/M) et l'autre pré-réplicatif (observé suite au blocage par le facteur alpha, présent durant G1).
Il se passe alors des transitions : la première étant de complexe pré-réplicatif vers post-réplicatif (en G1/S), la deuxième – du post- au pré-réplicatif à peu près au moment anaphase->télophase (en gros, G2/M).

Très bon résumé de la chose.

Cordialement,
piwi

[MaliciaR]

Wahou, Piwi, venant de toi, je suis vraiment fière!


Cordialement,