motilité cellulaire

[snowteam]

Bonjour,
encore une petite question pour un gros doute...J'ai de vagues souvenirs des études passées, mais il faudrait raffraichire tout ca...
Comment une cellule bouge (je me souviens vaguement d'un truc comme phylopode???) et quels sont les molécules impliquées?
Par exemple, est-ce que la polymérisation de l'actine a un role dans ce méchanisme?

D'avance, je vous remercie pour toute contribution...

[9herve]

Bonjour,
encore une petite question pour un gros doute...J'ai de vagues souvenirs des études passées, mais il faudrait raffraichire tout ca...
Comment une cellule bouge (je me souviens vaguement d'un truc comme phylopode???) et quels sont les molécules impliquées?
Par exemple, est-ce que la polymérisation de l'actine a un role dans ce méchanisme?

D'avance, je vous remercie pour toute contribution...

Il y'a pas mal demécanismes, l'un est effectivement, l'extension, de la célulle qui va "ramper" sur une matrice exracellulaire (via actines ,intégrines), l'autre c'est le flagèlle.

[zoup1]

Le mot dont tu te rappelles, c'est sans doute lamellipode.
L'actine joue effectivement un grand rôle dans la motilité cellulaire, c'est elle qui le moteur dans l'affaire. Il y a bien évidemment plein de molécules qui sont impliqués dans l'affaire... Mais je citerais les intégrines sont des protéines transmembranaire qui assure le lien entre le cytosquelette d'actine et la matrice extracellulaire ou le substrat.

[9herve]

Mais je citerais les intégrines sont des protéines transmembranaire qui assure le lien entre le cytosquelette d'actine et la matrice extracellulaire ou le substrat.

Tout à fait, mais elles n' ont pas qu'un role mécanique , elles transduisent un signal, dans les deux sens (extra-célullaire vs. intra et l'inverse)

[snowteam]

parfait on rejoint mes deux sujet... Comment un gène qui module la polymérisation de l'actine et qui est lui meme sous controle de l'intégrine (son pathway) pourrait a la fois déstabiliser les jonctions adhérentes et induire une motilité?

En fait pour etre clair je parle de Rac (et Tiam1), Cdc42 ou les Rho-prot par exemple.

Je vois pas trop la cascade... parce que une polymérisation d'actine solidifierais les jonction mais induirait la môtilité alors comment ca pourait faire déstabilistation et motilité?

je sais pas si c'est tres clair

[zoup1]

parfait on rejoint mes deux sujet... Comment un gène qui module la polymérisation de l'actine et qui est lui meme sous controle de l'intégrine (son pathway) pourrait a la fois déstabiliser les jonctions adhérentes et induire une motilité?

En fait pour etre clair je parle de Rac (et Tiam1), Cdc42 ou les Rho-prot par exemple.

Je vois pas trop la cascade... parce que une polymérisation d'actine solidifierais les jonction mais induirait la môtilité alors comment ca pourait faire déstabilistation et motilité?

je sais pas si c'est tres clair

Bon j'avais l'impression qu'il s'agissait d'une question naive, mais je vois que c'est loin d'être le cas...

Tout à fait, mais elles n' ont pas qu'un role mécanique , elles transduisent un signal, dans les deux sens (extra-célullaire vs. intra et l'inverse)

Je suis d'accord...

[Igothigh]

parfait on rejoint mes deux sujet... Comment un gène qui module la polymérisation de l'actine et qui est lui meme sous controle de l'intégrine (son pathway) pourrait a la fois déstabiliser les jonctions adhérentes et induire une motilité?

En fait pour etre clair je parle de Rac (et Tiam1), Cdc42 ou les Rho-prot par exemple.

En fait, le mecanisme est complexe. C'est une chose d'avoir une cellule qui migre, et une autre de declencher la migration cellulaire de cellule qui sont organisees en epithelium et qui doivent dissocier leur jonction cellulaire pour pouvoir migrer (transition epithelio-mesenchymateuse ou epithelio-amiboide). Ca depend de beaucoup de parametres et des systemes cellulaires. Par exemple, si je me rappelle bien, Tiam1 provoque une transition epithelio-mesenchymateuse dans les cellules epitheliales. Il y a dissociation des jonction adherente (cadherine dependante) et migration cellulaire par formation de lamellipodes (requiert les integrines). Tiam1 est un facteur d'echange pour la GTPase Rac1, c'est a dire que Rac1 est activee par Tiam1. Rac1 va recruter des effecteurs (kinases, proteines de liaison ou de modulation de la polymerisation de l'actine) qui va permettre aux cellules de former des lamellipodes et de migrer. Dans le meme temps, il faut que d'autres proteines soit inactiver et notamment d'autre GTPases comme RhoA. Suivant les systemes, Rac/Rho/Cdc42 stabilisen ou destabilisent les jonction adherente. Schematiquement, si on se limite a une cellule en migration (modele de fibroblaste sur une surface plane), la cellule va "sonder" son environnemet pour migrer en emettant des filopodes (bien souvent Cdc42 dependant ce qui va activer des proteines qui vont permettre la polymerisation de l'actine). Ensuite, une fois le filopode ancrer via les integrines, un lamellipode se forme souvent entre deux filopodes(Rac dependant). Pour que la migration soit efficace, il faut que les adherences cellulaires se detachent a l'arriere ce qui est en partie facilite par l'inhibition de Rho qui doit etre en meme temps active au front de migration de la cellule pour stabiliser les structures d'adherence neoformees qui evoluent de point focal d'adhesion (Cdc42/Rac dependant a plaque d'adherence Rho dependante).

[snowteam]

Alors ca c'est de la réponse... 2 ou trois petites question sur ta réponses... c'est quoi un point focal d'adhesion ? et une autre, comment faire la différence entre le pole ou rho doit etre activé pour former ses lamellipodes et lo pole ou il de doit pas etre activer pour déstabiliser les jonctions? est-ce une signalisation de l'intégrine reconnaissant un substrat de la matrice par exemple (par opposition a une jonction ou l'on trouverais plutot des cadhérines et cathénines)?

[Igothigh]

c'est quoi un point focal d'adhesion ?

Lorsqu'une cellule adhère à un substrat via une intégrine, cette intégrine permet le regroupement d'un certain nombre de protéines de signalisation (paxilline, vinculine, Pyk2/FAK par exemple). C'est l'étape initiale et le précurseur des plaques d'adhérence (films sympa ici)

comment faire la différence entre le pole ou rho doit etre activé pour former ses lamellipodes et lo pole ou il de doit pas etre activer pour déstabiliser les jonctions? est-ce une signalisation de l'intégrine reconnaissant un substrat de la matrice par exemple (par opposition a une jonction ou l'on trouverais plutot des cadhérines et cathénines)?

C'est une bonne question qui stimule encore enormement de recherche parce qu'une fois que ce sera compris, on comprendra peut-etre mieux comment une cellule apparemment "tranquille" perd la boule et se met a migrer ou elle ne devrait pas dans certain processus pathologique (métastases au hasard). Il y a enormement de chose a prendre en compte. Si on prend un épithélium par exemple, la cellule percoit un signal d'adhérence a la matrice (via les intégrines qui reconnaissent la membrane basale) et des signaux des cellules voisines (via les jonctions cellulaires et les cadhérines). C'est seulement lorsque ces deux conditions sont remplies que la cellule se polarise (caracterise par l'acheminement de vésicule a des endroits precis, ce qui suppose une regulation complexe...) et l'épithélium peut assurer sa fonction. Si on vient a perturber l'adhérence ou les jonctions intercellulaires (blessure), la cellule réagit en conséquence et va se mettre à migrer pour combler le trou par exemple entre elle et sa voisine. je te laisse imaginer les processus qui doivent se mettre en place pour une "simple" cicatrisation.

[9herve]

Tout fait, , et cela montre aussi le rôle de la matrice extra celullaire, peut etre nègligé car pas facil aabordé d'un point de vue expérimental : elle était considérée comme un support "solide" ou "filtrant" ( en gros, ayant une fonction "mécanique"). Maintenant, la matrice est de plus en plus considérée comme une molécule de signalisation, et la signalation va dans les 2 sens, ( extra. vers l'inter., et l'inverse)

[Igothigh]

Tout fait, , et cela montre aussi le rôle de la matrice extra celullaire, peut etre nègligé car pas facil aabordé d'un point de vue expérimental : elle était considérée comme un support "solide" ou "filtrant" ( en gros, ayant une fonction "mécanique"). Maintenant, la matrice est de plus en plus considérée comme une molécule de signalisation, et la signalation va dans les 2 sens, ( extra. vers l'inter., et l'inverse)

En effet, et il est important de noter qu'une cellule transformee par un oncogene n'aura pas necessairement la meme mobilite sur une matrice ou sur une autre. Et c'est peut-etre une des raisons (au moins en partie) pour laquelle certains cancers developpent des metastases dans des sites plus specifiques (exemple, les cancers de la prostate ou du sein evolue en cancer de l'os dans une grande majorite des cas si non traites a temps).

[Twilight]

bonjour à tous,
je voudrais pas trop vous dévier de rho et de la discution, mais quelqu'un pourrait m'expliquer la différence entre filopode et lamellipode ? (parce que pour moi c du pareil au même : les 2 servent au dplacement cellulaire, et fonctionnent sur le même mécanisme (adhésion) contrairement au flagelle)

merci d'avance pour votre aide!!

[Igothigh]

bonjour à tous,
je voudrais pas trop vous dévier de rho et de la discution, mais quelqu'un pourrait m'expliquer la différence entre filopode et lamellipode ? (parce que pour moi c du pareil au même : les 2 servent au dplacement cellulaire, et fonctionnent sur le même mécanisme (adhésion) contrairement au flagelle)

Ce n'est pas la meme chose. Ces deux structures sont generees par des mecanismes moleculaires differents (l'un Cdc42 dependant, l'autre Rac dependant) et ont une organisation tridimensionnelle differente. Le filopode est une extesion fine du a une l'assemblage parallele de filament d'actine et le lamellipode peut etre genere entre deux filopodes par exemple et est un feuillet membranaire qui resulte d'une polymerisation ramifiee de filament d'actine. Par contre, en effet les deux servent a la migration: schematiquement, l'un pour l'initier (le filopode), l'autre pour l'entretenir (le la mellipode) tout en sachant que ce sont des mecanismes trs dynamique et que des filopodes et des lamellipodes peuvent se former sans entraimner de mouvement cellulaire et que dans certains processus pathologiques, il n'ya pas de formation de lamellipodes ou de filopodes (transition epithelio-amiboide)

[zoup1]

Ce n'est pas la meme chose. Ces deux structures sont generees par des mecanismes moleculaires differents (l'un Cdc42 dependant, l'autre Rac dependant) et ont une organisation tridimensionnelle differente. Le filopode est une extesion fine du a une l'assemblage parallele de filament d'actine et le lamellipode peut etre genere entre deux filopodes par exemple et est un feuillet membranaire qui resulte d'une polymerisation ramifiee de filament d'actine. Par contre, en effet les deux servent a la migration: schematiquement, l'un pour l'initier (le filopode), l'autre pour l'entretenir (le la mellipode) tout en sachant que ce sont des mecanismes trs dynamique et que des filopodes et des lamellipodes peuvent se former sans entraimner de mouvement cellulaire et que dans certains processus pathologiques, il n'ya pas de formation de lamellipodes ou de filopodes (transition epithelio-amiboide)

Il me semble également que le filopode et le lamelipode n'ont pas non plus la même "forme". Le filopode est plutot un objet qui ressemble à un fil (1D) alors que le lamelipode est plutot un objet qui ressemble à une lamelle (2D). De même, leur cinétique n'est pas la même, le filopode est une stucture plus petite (car à 1 dimension) que le lamelipode et par la même elle est aussi plus dynamique.

[Twilight]

eh bé... en effet, c'est t.subtil tout ça !!!
ça dépasse largement le progr de la P1 !!! lol, en tt k, merci pr c 2 rèp !

(mais nempèch, Igothigh, tu m'impressionne à toujours avoir une explication à ttes les questions, et tj super détaillée, comme si c'était toi qui avait fait le monde ainsi!^^)