Acido-cétose, diabète et insuline.

[Ultradoux]

Bonjour,

Alors je potasse le net depuis un moment mais je n'arrive pas à trouver de réponse à mes questions, il y a trop d'incohérence.

Alors pour schématiser :

Si le corps n'a plus de glucose, ni de glycogène, il y a néoglycogénese pour créer des glucides à partir d'acides gras ou d'acides aminés.

Dans ce cas, cette production de glucide via les acides gras produit des déchets : les corps cétoniques.

Déjà là je trouve de incohérences. Les corps cétoniques sont-il vraiment les déchets de cette production ? J'ai vu ailleurs qu'ils étaient au contraire la nouvelle source d'energie glucidique en question... casse tête. Surtout que sur wikipédia, on trouve que les cétoses sont des sucres, comme le suffixe "ose" le laisse deviner...



Ensuite :
L'accumulation de ces corps cétoniques va conduire à une acidocétose.

MAIS, dans le cas du DIABETE, l'acidocétose se produit dans un contexte hypergycémique. Mais s'il y a encore du glucose dans le sang, pourquoi le corps à-t-il recours à la néoglucogénèse ? Les glucides ainsi fabriqués ne seront pas plus utilisé que ceux circulant déjà dans le sang non ?


Autres question :
Est-ce que toutes les cellules ont besoin d'insuline pour que le glucose puisse franchir leur barrière lipidique et puisse ainsi être utilisé ?

Merci pour vos réponses !
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[Flyingbike]

1/C'est la NéoglUcogénèse, pas de "y" !

2/On ne produit pas de glucose à partir des acides gras. Ils sont nécessaires pour cela mais ce ne sont pas les donneurs de carbone.

3/Les corps cétoniques ne sont pas vraiment des déchets. Et ils n'ont rien à voir avec les cétoses. Les corps cétoniques sont issus du métabolisme de l'acétyl-CoA. Quand le foie oxyde des acides gras, il produit beaucoup d'acétyl-CoA qui normalement est utilisé par le cycle de Krebs. Si la capacité du cycle de Krebs est dépassée, l'acetyl-CoA est redirigé vers une "voie de secours" (note : il ne vaut mieux pas laisser de l'acétyl-CoA s'accumuler, il inhibe la beta-oxydation des acides gras entre autres). Cette voie de secours permet la formation de corps cétoniques (ß-hydroxybutyrate et acétoacétate) qui peuvent être utilisés comme substrats énergétiques.

4/le problème avec le diabète c'est l'insulinorésistance. Même si il y a hyperglycémie, l'insuline n'est plus capable d'inhiber la néoglucogénèse hépatique et la beta-oxydation.

5/toutes les cellules n'ont pas besoin d'insuline. Il existe plusieurs transporteurs de glucose. Un seul est insulinodépendant, celui réalisé par GLUT4 (c'est à dire majoritairement dans les tissus cibles de l'insuline, le tissu adipeux, le muscle. L'entrée de glucose dans le foie par exemple n'est pas (directement) insulinodépendante car elle est effectuée par un autre transporteur non insulinosensible (GLUT2)

[Ultradoux]

Merci pour ta réponse !