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osmolarite du plasma / rein

  1. tafil

    Date d'inscription
    mai 2006
    Messages
    27

    osmolarite du plasma / rein

    Pouvez-vous m'aider à rpeondre a cette question svp ? Que se passe-t-il lorsque l'osmolarité du plasma augmente ? Pourquoi ?
    J'avais pensé que le taux de filtration glomerulaire augmente (à cause des phénomenes de diffusion), du coup les solutés emmènent avec eux beaucoup d'eau. Par consequent il y a synthese de rénine, qui active l'angiotensine II qui a son tour provoque vasoconstriction, soif, production d'aldostérone, et d'ADH.
    Est-ce ca ? Si oui est-ce que j'ia oublié qq chose ?
    Merci de m'aider.
     


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  2. Lars Flo

    Date d'inscription
    mai 2006
    Âge
    27
    Messages
    23

    Re : osmolarite du plasma / rein

    En fait la réponse est un peu plu compliquée, puisque la réaction néphro à l'hyperosmolarité dépend de l'étiologie.

    D'abord, il faut savoir que l'hyperosmolarité plasmatique (>300mosmol/kg) est du à un bilan hydrique négatif qui entraine un mouvement d'eau des cellules vers le secteur extracellulaire, cad une DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE. La traduction biologique en est habituellement l'hypernatrémie.
    NB: calcul de l'osmolalité plasmatique : Posm = [2xNa+]+glycémie>5 +urée>7.

    Lorsque l'ADH n'est pas sécrétée ou lorsqu'elle est inefficace, la sensation de soif évite la survenue d'un bilan hydrique négatif. Ceci est très important en clinique, car les situations de DIC ne surviennent que lorsque la soif est inopérante (coma, désordres psy, sédation en réa, patients âgés ou trop jeunes).
    On peut donc observer un bilan hydrique nég et une hyperosm en cas de :
    -perte d'eau extrarénale cutanée ou respiratoire.
    -perte d'eau rénale par absence de sécretion d'ADH ou absence de sensibilité rénale à l'ADH.
    -anomalies des centre de la soif ou des osmorécepteurs hypothalamiques.
    -apport massif de sodium accidentel.

    Pour ce qui est de l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Ce dernier n'est que finalement que très peu mis en jeu car il répond surtout à une hypovolémie ou une baisse de la TA.
    Or dans le cas de la DIC pure, les patients sont normovolémiques.
    Toutefois, il est pas exclu qu'il existe une deshydratation extracellulaire ou une hyperhydratation extracellulaire associé faisant varier la volémie et induisant une sécretion de rénie par l'appareil juxta-glomérulaire.

    Voilà! suis-je clair?
     


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