Hypoglycemie et ADH

[NOUSAM]

Bonjour, est ce que quelqu’un peut m'expliquer pourquoi l’hypoglycémie entraîne t-elle une sécrétion de l'ADH ?
Merci d'avance !
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[dalmia]

Bonjour Nousam,

ADH = hormone anti-diurétique ?
Où as-tu vu cette affirmation ? Dans un cours ?

Dalmia

[NOUSAM]

Oui, ADH = hormone anti-diurétique. En fait non j'ai vu ça en s’entraînant sur des QCM (questions à choix multiples), et ça été considéré comme une réponse juste.

[Pterygoidien]

Quelle est ton hypothèse ? Selon toi, quels sont les facteurs qui vont stimuler la sécrétion d'ADH ? Que va causer la glycémie du point de vue de l'osmolarité sanguine ?

[A voir en vidéo sur Futura]

[NOUSAM]

DarkSATAN, une hypoglycémie va diminuer l'osmolarité puisque l'osmolarité est égale à : 2[Na+] + [glucose] + [urée].

La sécrétion de L'ADH est stimulée soit par une hypovolémie soit par une hyperosmolarité, or on est dans une situation d'hypoosmolarité. L'ADH dans ce cas ne va t-elle pas encore diminuer l'osmolarité par réabsorption de l'eau ?

[Pterygoidien]

La sécrétion de L'ADH est stimulée soit par une hypovolémie soit par une hyperosmolarité, or on est dans une situation d'hypoosmolarité. L'ADH dans ce cas ne va t-elle pas encore diminuer l'osmolarité par réabsorption de l'eau ?

Ce raisonnement est exact. Normalement, une hypo-osmolarité diminue la sécrétion d'ADH, de façon à rétablir ce dernier paramètre.
Malheureusement, il faut aller chercher plus loin. En fait, tout va dépendre de la durée de l'hypoglycémie. Le résultat peut sembler contre-intuitif à première vue, puisqu'on est dans un tableau d'hypo-osmolarité et que l'ADH tend à être sécrété en cas d'hyperosmolarité : on est donc en droit de savoir pourquoi on tend à préserver l'eau, ce qui diluerait davantage le compartiment sanguin et maintiendrait l'hypo-osmolarité. D'autres mécanismes rentrent en fait en jeu avec l'osmolarité, mais au niveau du rein. Il y a également des phénomènes qui ne sont pas en rapport avec l'osmolarité, mais dû à l'adaptation sur le court-terme à une situation d'hypoglycémie.

Ici, ton hypo-osmolarité entraîne en fait une légère augmentation de la pression nette d'ultrafiltration (la pression oncotique capillaire étant diminuée) à travers la membrane glomérulaire : le débit de filtration rénal augmente, et l'eau tend à "fuir" du compartiment sanguin. Cette augmentation reste légère et dur à quantifier, puisque le glucose sait traverser la membrane glomérulaire facilement, et possède donc un coefficient de réflexion faible. Le DFG varie sensiblement ici.
Ensuite, puisque l'ultratfiltrat est de composition similaire (outre les protéines, normalement absentes) au plasma, et isotonique : ton premier ultrafiltrat sera donc pauvre en sucre, et possèdera une natrémie dans la norme, si tout va bien. D'une part, la diminution de glucose va entrainer une diminution de la réabsorption hydro-sodée par les phénomènes actifs dans ton TCP : l'eau est réabsorbée passivement, par la voie paracellulaire ou transcellulaire, et résulte des gradients osmotiques transitoires établis par les échanges de solutés (secondairement actif, impliquant le Na+). Le glucose est important dans la réabsorption du Na+, bien qu'il ne soit pas l'acteur principal. Le glucose est réabsorbé totalement ici, mais le flux total est diminué, et le solvent drag (réabsorption d'eau) associé est diminué, alors qu'on a un débit de filtration glomérulaire augmenté. Donc ici, dans ce premier "chemin" de raisonnement, ton système néphro-urinaire tend a adopter un débit d'excrétion augmenté, alors que le compartiment sanguin est hypo-osmolaire et tend à perdre l'eau : une tendance à l'hypovolémie apparaît ici.

Maintenant, il y a aussi des raisons qui ne sont pas en rapport avec l'osmolarité dans la sécrétion d'ADH : elles semblent être les plus importantes. Lors d'une hypoglycémie induite par l'insuline (Insulin-induced Hypoglycemia, IIH), il y a une forte stimulation des neurones parvocellulaires à CRH (corticotrophes) dans l'hypothalamus, qui sécrètent alors la neurohormone CRH, laquelle stimule la sécrétion de ACTH principalement dans l'adénohypophyse. On observe également une nette augmentation d'ADH. La raison à ce phénomène est surement du à la présence de récepteurs et une sensibilité de l'hypothalamus à une hypoglycémie, mais je ne peux pas en dire plus, puisque cela sort totalement de mon domaine. Maintenant, on pourrait par exemple tirer le raisonnement suivant, mais je n'ai aucune documentation qui vient confirmer cela : le cerveau est sensible à l'hypoglycémie, mais il possède des récepteurs GLUT3 qui lui permettent une haute affinité au glucose. Il se pourrait que des zones du cerveau, et de la barrière hémato-encéphalique, jouent un rôle de "senseur" du glucose, et stimulent l'ADH. De même, un apport diminué de glucose, alors que celui-ci est le carburant des neurones, (le cerveau étant gluco-dépendant), pourrait déclencher un signal de faim intra-cellulaire au sein des neurones magnocellulaires des noyaux supra-optiques et paraventriculaires de l'hypothalamus (neurones à ADH), et ce signal s'accompagne d'AMPc, lequel stimule la libération d'ADH via la voie PKA-AMPc dépendante. On sait que l'oxytocine augmente également lors de l'hypoglycémie, et les neurones magnocellulaires sécrétant cette hormone sont directement adjacents aux neurones à ADH et sont très similaires : il se peut que ces neurones soient particulièrement sensible, ou reçoivent des afférences d'autres zones qui signalent une hypoglycémie. La raison à ce mécanisme m'échappe totalement.

Je dois dire que je trouve cette question très complexe, et je n'ai malheureusement pas tous les éléments pour vous donner une réponse adéquate. Je vais toutefois continuer de chercher, et si je trouve une réponse plus "proximale", je vous en ferai part.

Bonne soirée.

[NOUSAM]

J'ai pas pensé du tout que ça sera aussi compliqué que ça En tout cas je vous remercie bien, et je vais continuer la recherche moi aussi.

[Pterygoidien]

ça me trotte aussi pas mal la tête, il semble tout de même que la sécrétion d'ADH suite à une hypoglycémie soit indépendante de l'osmolarité, selon pas mal d'articles, mais à aucun moment les mécanismes physio(patho)logiques en jeu ne sont mentionnés, ce qui est bien dommage...
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art...00072-0018.pdf