Pensez-vous que nous sommes victimes d'une guerre biologique ?

[JPL]

Il est physiquement impossible qu'une mutiresistance apparaisse spontannément.

Si, si les antibiotiques en question appartiennent à la même grande famille. L'article donné en lien par myoper souligne l'apparition d'une enzyme bêtalactamases à spectre étendu.
-----

[N1C0LAS]

Bien je comprends. Mais ne vaudrait il pas mieux parler d'une mutation qui se répand plutôt que de l'apparition d'une mutation puisque les antibiotiques ne causent pas de mutations.

les mutations (car je parle bien d'antibiotiques nouveaux), n'ont statistiquement aucune chance d'apparaitre.

Je dirais plutôt qu'il y a peu de chance de tomber sur une population de bactéries dont le méta génome possède les gènes de résistance.
Je parle de méta-génome puisque les bactéries mortes peuvent donner leurs gènes à leurs congénères. Donc si les trois gènes de résistance aux 3 nouveaux antibiotiques se trouvent dans une même population alors il est envisageable que ces trois gène auparavant dans trois bactéries différentes, se concentrent dans une seule qui sera alors multirésistante. Enfin, j'imagine que c'est comme cela se passe, non ?

[myoper]

Oui c'est vrai, et ces multiresistances sont prévisibles.

A quel point et comment ?
Dans le lien que j'ai donné, le résistance de la Klebsielle p. et de l'enterobacter A. aux pénicillines diminuent.
Qui l'a prévu et comment ?
Re http://www.em-consulte.com/article/178403

Un seul antibiotique permet l'apparition d'une résistance.
Appliquer plusieurs antibiotiques, nouveaux, ne donne aucune chance à la bacterie de développer une resistance.
C'est statistique.

Ben non, le problème est qu'elles sont justement multirésistantes à beaucoup - parfois à la totalité des antibiotiques - et le phénomène apparait même quand des cocktails sont utilisés.

Statistiquement, il est très difficile voire impossible d'éradiquer d'un organisme tous les germes d'une souche néfastes en une seule fois même avec plusieurs antibiotiques et ce faisant des résistances sont sélectionnées également et en plus sur d'autres souches.

Oui, les mutations (car je parle bien d'antibiotiques nouveaux), n'ont statistiquement aucune chance d'apparaitre.

Si bien sur.
Elle est peut être déjà présente avant même l'invention de la molécule et il va y avoir sélection dès sa première utilisation.

Il est physiquement impossible qu'une mutiresistance apparaisse spontannément. Ce processus se fait pas étape.

La aussi, c'est très possible car, d'une part, rien n'empêche les mutations en question d'apparaitre simultanément et, d'autre part, il existe des mutations uniques qui permettent de résister à plusieurs antibiotiques.

[Xoxopixo]

Xoxopixo:
Il est physiquement impossible qu'une mutiresistance apparaisse spontannément.

Si, si les antibiotiques en question appartiennent à la même grande famille. L'article donné en lien par myoper souligne l'apparition d'une enzyme bêtalactamases à spectre étendu.

Tout à fait, et c'est bien de le repréciser.
J'avais simplement souligné le fait que les antibiotiques devaient être très differents.
Et dans le cas ou les modes d'action des antibiotiques sont tres differents, il n'y a aucune chance, statistiquement parlant, d'aboutir à une multiresistance.

Par multiresistance, je désigne, à vue de nez, plus de 3 resistances simultanées face à des antibiotiques très, differents.

[Xoxopixo]

Xoxopixo:
Oui, les mutations (car je parle bien d'antibiotiques nouveaux), n'ont statistiquement aucune chance d'apparaitre.

Si bien sur.
Elle est peut être déjà présente avant même l'invention de la molécule et il va y avoir sélection dès sa première utilisation.

Sur le fond, je n'ai pas dit le contraire.
Mais une resistance, déja apparue, probablement, et cachée au fin fond de la foret amazonienne ne me semble pas préocupante.
Et c'est pour ça que je précisait :

Le sujet est un peu plus complexe, si on considere les sources génomiques présentes sur l'ensemble du globe, les bacteries du sol etc, qui possedent, probablement déja pour certaines, des resistances, et qui peuvent transmettre ces genes par hasard.
Via les insectes, l'eau, l'air etc.

[Xoxopixo]

Xoxopixo:
Un seul antibiotique permet l'apparition d'une résistance.
Appliquer plusieurs antibiotiques, nouveaux, ne donne aucune chance à la bacterie de développer une resistance.
C'est statistique.

Ben non, le problème est qu'elles sont justement multirésistantes à beaucoup - parfois à la totalité des antibiotiques - et le phénomène apparait même quand des cocktails sont utilisés.

Statistiquement, il est très difficile voire impossible d'éradiquer d'un organisme tous les germes d'une souche néfastes en une seule fois même avec plusieurs antibiotiques et ce faisant des résistances sont sélectionnées également et en plus sur d'autres souches.

Vous n'avez pas compris ce que j'expliquais.
On ne parle pas ici le nieme résistance, probablement même déja diffusée dans des souches proches.
On parle d'apparition d'une toute nouvelle multiresistance à des antibiotiques tres differents, ce qui est impossible.
Le fait qu'on ne puisse plus utiliser de coctail efficacement, ce qui est d'ailleurs toxique pour l'organisme, n'a rien a voir avec le débat.

[Xoxopixo]

Xoxopixo:
Oui, les mutations (car je parle bien d'antibiotiques nouveaux), n'ont statistiquement aucune chance d'apparaitre.

Si bien sur.
Elle est peut être déjà présente avant même l'invention de la molécule et il va y avoir sélection dès sa première utilisation.

Désolé, mais là vous confondez tout.
Vous pensez que les gènes inutiles se conservent dans des organismes aussi petit et sensibles à la dépense energétique que des bacteries, c'est absurde.

Ces genes circulent, et peuvent donc se conserver un certain temps, mais ils sont alors tres rares et peu répandus.
Je ne sais pas si vous faites bien la difference entre cette partie théorique, qui comme je le dit, ne me préocupe pas, c'est local.
Et son amplification, et donc la pathologie qui peut en résulter, sous l'effet d'une pression de selection humaine.

[JPL]

Bref Xoxopixo veut avoir raisons envers et contre tout.

[Xoxopixo]

Bref Xoxopixo veut avoir raisons envers et contre tout.

Raison, non ce sont les fait à ma connaissance.
Pour l'instant, à part des interpretations érronés de mes propos et ommissions, je ne vois aucun element qui puisse m'indiquer que j'ai tord.
Maintenant si vous avez des sources étayées a vos propos,
proposez les donc.

Je me suis personnellement abstenu de recherches poussées concernant la documentation à vous proposer, puisque le sujet est plutot basique.
C'est un sujet d'évolution, si vous avez bien compris.
Mutation, selection, population etc.
La bacterie n'y échappe pas.

Donc élevons le débat.
Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain sous l'effet de 4 antibiotiques ayant des modes de fonctionnement differents ?
Par exemple que les effets sur sa membrane, son genome, son métabolisme, sa division puissent être contrés par des gènes créés par mutation à partir d'une souche bacterienne n'ayant pas été en contact avec la molecule antibiotique.
Je veux bien entendre.

Avez-vous des references à ce sujet ?
Je vais essayer pour ma part me documenter un peu.
Qui sait, peut être ai-je tord.

[myoper]

[QUOTE

]Sur le fond, je n'ai pas dit le contraire.

Oui, les mutations (car je parle bien d'antibiotiques nouveaux), n'ont statistiquement aucune chance d'apparaitre.

Ah, pourtant, j'ai bien compris le contraire.

Mais une resistance, déja apparue, probablement, et cachée au fin fond de la foret amazonienne ne me semble pas préocupante.
Et c'est pour ça que je précisait :

Le sujet est un peu plus complexe, si on considere les sources génomiques présentes sur l'ensemble du globe, les bacteries du sol etc, qui possedent, probablement déja pour certaines, des resistances, et qui peuvent transmettre ces genes par hasard.
Via les insectes, l'eau, l'air etc.

Pourtant ce sont bien des multirésistances apparues dans les pays développés qui sont bien étudiés par des gens qui les mettent bien en évidence malgré le fait que ce soit "complexe" (je ne comprends pas l'argument, en tapant quelques mots clefs, j'ai des centaines de références valables et vérifiées et les mécanismes d'action des antibiotiques sont assez bien détaillés).

Tout à fait, et c'est bien de le repréciser.
J'avais simplement souligné le fait que les antibiotiques devaient être très differents.
Et dans le cas ou les modes d'action des antibiotiques sont tres differents, il n'y a aucune chance, statistiquement parlant, d'aboutir à une multiresistance.

Et j'ai bien précisé que :

La aussi, c'est très possible car, d'une part, rien n'empêche les mutations en question d'apparaitre simultanément et, d'autre part, il existe des mutations uniques qui permettent de résister à plusieurs antibiotiques.

Il suffit que la mutation touche un site ou une action commun(e) des antibiotiques considérés (récepteur ; production ou non production d'une protéine ou de sa mise en place, de son transport, etc ... ; un des mécanismes les plus commun est la modification de la perméabilité de la "membrane").

[Xoxopixo]

@ Myoper

Donc élevons le débat.
Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain sous l'effet de 4 antibiotiques ayant des modes de fonctionnement differents ?
Par exemple que les effets sur sa membrane, son genome, son métabolisme, sa division puissent être contrés par des gènes créés par mutation à partir d'une souche bacterienne n'ayant pas été en contact avec la molecule antibiotique.
Je veux bien entendre.

Avez-vous des references à ce sujet ?
Je vais essayer pour ma part me documenter un peu.
Qui sait, peut être ai-je tord.

Je vous adresse donc également cette remarque.
Si vous pouvez donc proposer un exemple concret, ce serait constructif.

[myoper]

Désolé, mais là vous confondez tout.
Vous pensez que les gènes inutiles se conservent dans des organismes aussi petit et sensibles à la dépense energétique que des bacteries, c'est absurde.

D'une part, ça n'a strictement rien a voir et d'autre part des gènes peuvent très bien "rester" (tout ce qui est "inutile" n'est pas "éliminé" (au passage, il peut très bien avoir une autre fonction) et s'il ne s'exprime qu'en présence de l'antibiotique, il ne provoquera pas de "dépense énergétique".
Je remarque que notre organisme est composé de cellules "aussi petites" qui conservent pourtant l'intégralité du génome.
Il ne faut pas oublier que la bactérie se sert de l'organisme hôte pour ses besoins énergétiques donc l'argument tombe a l'eau de quelque coté qu'on le prend.

Ce n'est pas avec des "aussi petits" ou "sensibles à la dépense énergétique" que vous pouvez avancer une quelconque affirmation valide ou même valable.

Ces genes circulent, et peuvent donc se conserver un certain temps, mais ils sont alors tres rares et peu répandus.
Je ne sais pas si vous faites bien la difference entre cette partie théorique, qui comme je le dit, ne me préocupe pas, c'est local.
Et son amplification, et donc la pathologie qui peut en résulter, sous l'effet d'une pression de selection humaine.

Moi, je fais très bien la différence mais vous simplifiez tellement à la fois le coté théorique et le coté "pathologique" (qui sont indissociablement liés) que ce que vous avancez en devient complètement faux.

[myoper]

@ Myoper

Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain sous l'effet de 4 antibiotiques ayant des modes de fonctionnement differents ?
Par exemple que les effets sur sa membrane, son genome, son métabolisme, sa division puissent être contrés par des gènes créés par mutation à partir d'une souche bacterienne n'ayant pas été en contact avec la molecule antibiotique.

Je vous adresse donc également cette remarque.
Si vous pouvez donc proposer un exemple concret, ce serait constructif.

C'est extrêmement simple et largement connu : un antibiotique ne provoque pas forcément de résistance, celle-ci préexiste (mutation spontanée, un principe de base de l'évolution) et l'antibiotique la sélectionne.

D'autre part et pour la troisième fois, il existe des actions communes chez des antibiotiques qui ont des "fonctionnement différents" comme vous le dites (alors je rererépète : pour rester basique et simplissime, un antibiotique doit pénétrer la bactérie puis se lier ou pas à des protéines, etc ... et si la membrane ne les laisse pas passer ou si une protéine commune nécessaire à son mode d'action manque, les antibios ne marcheront pas et la bactérie sera résistante à ces antibios).

Raison, non ce sont les fait à ma connaissance.
Pour l'instant, à part des interpretations érronés de mes propos et ommissions, je ne vois aucun element qui puisse m'indiquer que j'ai tord.
Maintenant si vous avez des sources étayées a vos propos,
proposez les donc.

Je me suis personnellement abstenu de recherches poussées concernant la documentation à vous proposer, puisque le sujet est plutot basique.


Donc élevons le débat.
.
Qui sait, peut être ai-je tord.

Il suffit de demander (en 30 secondes) :
http://www.anesthesie-foch.org/s/art...id_article=372

Cette résistance par imperméabilité peut toucher plusieurs antibiotiques qu’ils appartiennent à la même famille ou à des familles différentes.

Et si c'est constaté en pratique courante, c'est qu'étrangement toutes vos théories sont fausses (il faut dire que les bases aussi, comme plusieurs fois souligné).

[Xoxopixo]

C'est extrêmement simple et largement connu : un antibiotique ne provoque pas forcément de résistance, celle-ci préexiste (mutation spontanée, un principe de base de l'évolution) et l'antibiotique la sélectionne.

Et vous pensez que vous devez avoir peur de ces quelques petites bacteries resistantes ?
Ca ne fonctionne pas comme ça.

Vous devriez lire ce petit document, bien fait, qui vous expliquera le fonctionnement de tout ceci.
http://www.securitesoins.fr/fic_bdd/...IBIOTIQUES.pdf

Vous verrez, page 4 par exemple, pourquoi il est necessaire de saturer la population bacterienne, et c'est la je crois votre confusion, malgrès les indications que j'avais donc laissé deviner dans mes remarques.

Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain sous l'effet de 4 antibiotiques ayant des modes de fonctionnement differents ?

et ici

C'est un sujet d'évolution, si vous avez bien compris.
Mutation, selection, population etc.
La bacterie n'y échappe pas.

[Xoxopixo]

Si je reprend votre lien.

Ces bactéries multirésistantes (BMR) sont plus fréquemment rencontrées dans les structures hospitalières en raison de la pression de sélection qui y règne et de la proximité des patients porteurs de telles bactéries.

http://www.anesthesie-foch.org/s/art...id_article=372

Vous comprennez-bien le fonctionnement ?
Il s'agit bien d'une pression de selection ?
Donc vous êtes hors cadre par rapport à ma remarque.

Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain sous l'effet de 4 antibiotiques ayant des modes de fonctionnement differents ?
Par exemple que les effets sur sa membrane, son genome, son métabolisme, sa division puissent être contrés par des gènes créés par mutation à partir d'une souche bacterienne n'ayant pas été en contact avec la molecule antibiotique.

Qui plus est, hors cadre par rapport à ma remarque, puisque j'excluait justement les interactions liés à la proximité d'une autre population bacterienne.

Mais bon, j'ai l'impression que vous voulez pinailler sur rien,
sans aucun soucis de la précision.
Ce qui finalement n'a pas grand interet.

[Xoxopixo]

Plusieurs autres mesures semblent également pouvoir limiter l’émergence des BMR, bien que les données issues de la littérature soient contradictoires : restriction de l’usage de certains antibiotiques [23] [24], rotation des antibiotiques [25] [26] ou utilisation des association d’antibiotiques [27] [28].

Je reprend votre lien pour que ça soit clair.
Vou comprennez pourquoi il faut associer des antibiotiques,
évidement pas aussi naivement que vous le présentiez.
Ils doivent être très differents, je le répete une troisieme fois.

Tout à fait, et c'est bien de le repréciser.
J'avais simplement souligné le fait que les antibiotiques devaient être très differents.
Et dans le cas ou les modes d'action des antibiotiques sont tres differents, il n'y a aucune chance, statistiquement parlant, d'aboutir à une multiresistance.

l’utilisation de logiciel d’aide à la prescription semble également une mesure intéressante [21] [22].

Et ici, vous concluerez facilement pourquoi c'est compliqué.
Le but de l'affaire, c'est de sauver des patients, je précise.
Et non pas d'avoir raison.

[myoper]

http://www.anesthesie-foch.org/s/art...id_article=372

Vous comprennez-bien le fonctionnement ?
Il s'agit bien d'une pression de selection ?
Donc vous êtes hors cadre par rapport à ma remarque.

Non, vous affirmiez que les résistance étaient due aux antibiotiques et je prouvais simplement le contraire.

Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain ....

Qui plus est, hors cadre par rapport à ma remarque, puisque j'excluait justement les interactions liés à la proximité d'une autre population bacterienne.

Mais bon, j'ai l'impression que vous voulez pinailler sur rien,
sans aucun soucis de la précision.
Ce qui finalement n'a pas grand interet.

Ben justement, cette exclusion n'existe pas sauf dans une boite de culture donc votre exemple est a jeter et n'est pas moi qui sort des petits organismes et sensible ... (message 37) pour faire des affirmations qui n'ont strictement aucun fondement ou qui sort des exemples jamais vus pour se raccrocher aux branches.
Si pinailler est montrer que vous racontez n'importe quoi, alors oui, je pinaille.

Je reprend votre lien pour que ça soit clair.
Vou comprennez pourquoi il faut associer des antibiotiques,
évidement pas aussi naivement que vous le présentiez.
Ils doivent être très differents, je le répete une troisieme fois.

Moi, je le sais et je sais même quand, de quelle façon et pourquoi mais ça ne démontre absolument pas votre affirmation, a savoir que ça empêche la survenue des résistances.
Ça la limite, c'est tout.

Quels mots ne comprenez vous pas ?
Au passage, combien d'antibiotiques vous donne votre médecin pour une angine, quatre ??

C'est extrêmement simple et largement connu : un antibiotique ne provoque pas forcément de résistance, celle-ci préexiste (mutation spontanée, un principe de base de l'évolution) et l'antibiotique la sélectionne.

Et vous pensez que vous devez avoir peur de ces quelques petites bacteries resistantes ?

Ça fait déjà quelques morts en peu de temps mais ou est l'argument ?

Ca ne fonctionne pas comme ça.

Ben si.
Déjà dans le lien que je viens de fournir :

· La résistance [...]
· Elle peut-être naturelle, c’est-à-dire partagée par toutes les souches de l’espèce ou acquise. L’acquisition d’une résistance résulte soit d’une mutation du génome bactérien, soit de l’acquisition d’un gène de résistance (plasmide ou transposon)

La résistance acquise survient lorsque quelques souches d’une même espèce normalement sensibles deviennent résistantes. Cette résistance peut-être acquise par mutagenèse : c’est une résistance chromosomique.

Wiki, tout bétement :

Le phénomène de mutation est spontané avec une fréquence d’apparition de 10−6 à 10−7. C’est un événement rare. L’antibiotique n’est pas l’agent mutagène, il sélectionne seulement les mutants devenus résistants. Cela peut conduire à la résistance à toute une famille d’antibiotiques.

Les mutations sont indépendantes, donc les risques d’avoir des résistances par mutagenèse à plusieurs antibiotiques sont rares. Une double résistance multiplie les probabilités d’apparition de résistance à chaque molécule, c’est-à-dire 10−14.

http://fr.wikipedia.org/wiki/Antibio..._antibiotiques
Ou voyez vous que c'est impossible ?

Appliquer plusieurs antibiotiques, nouveaux, ne donne aucune chance à la bacterie de développer une resistance.
C'est statistique.

C'est un sujet d'évolution, si vous avez bien compris.
Mutation, selection, population etc.
La bacterie n'y échappe pas.

Et vos développements sont donc faux.
http://membres.multimania.fr/biostud...istance%20.htm
http://www.microbe-edu.org/etudiant/antibio3.html

Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain sous l'effet de 4 antibiotiques ayant des modes de fonctionnement differents ?

Oui parce que, d'une part, ça a été constaté et d'autre part une seule mutation peut rendre résistants a plusieurs antibiotiques différents de familles différentes (avez vous lu le lien précédent ?).
La résistance peut non seulement apparaitre mais prexister et je ne lis toujours pas de démonstration de votre part qui infirmerait ces observations.
Quelques exemples de cibles communes ultrasimplifiées : http://www.memobio.fr/html/bact/ba_an_atbp.html
Il suffit d'une cible commune à plusieurs antibios pour avoir une résistance a plusieurs antibios (plus clair, je ne peux pas )

Vous devriez lire ce petit document, bien fait, qui vous expliquera le fonctionnement de tout ceci.
http://www.securitesoins.fr/fic_bdd/...IBIOTIQUES.pdf
Vous verrez, page 4 par exemple, pourquoi il est necessaire de saturer la population bacterienne, et c'est la je crois votre confusion, malgrès les indications que j'avais donc laissé deviner dans mes remarques.

Alors puisque yakafokon, pourquoi observe t'on des résistances et même des résistances multiples ?
Mais comme vous l'avez mentionné, ce n'est pas si simple : http://linkinghub.elsevier.com/retri...24069305000800

Je vous remercie de ce pdf mais ce n'est pas parce qu'on souhaite saturer la population bactérienne que c'est possible (pour info, on parle de concentrations minimales inhibitrices) car on parle ici de "vrais gens" avec des métabolismes complexes et pas d'une boite de pétri.
Si vous avez la chance d'éliminer toute la population bactérienne d'un coup, il n'y aura aucune résistance de sélectionnée (la palisse n'aurait pas renié cette évidence) mais comment faites vous si vous ne parvenez pas a atteindre ou maintenir la CMI, si des résistances préexistent, si une ou plusieurs mutation donnent une résistance qui peut être croisée ?
Et je crois être très loin de faire cette confusion et je vous invite a lire ces quelques liens bien plus précis qu'une vulgarisation destinée a donner une vague image de ce qui se passe a des patients sans aucune formation en ce domaine :

Certains antibios ne peuvent être que bactériostatiques : http://www.arnobio2.com/generale/age...microbiens.pdf
http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=1008872
http://www.medix.free.fr/sim/resista...rienne-atb.php
http://www.memobio.fr/html/bact/ba_an_atbp.html
http://www.bacteriologie.net/general...biotiques.html
http://anne.decoster.free.fr/atb/resab.htm
http://www.sciencedirect.com/science...73035X0780133X
http://www.md.ucl.ac.be/loumed/120,%202001/S16-22.PDF
http://www.jle.com/en/revues/bio_rec.../7D/article.md
http://linkinghub.elsevier.com/retri...99077X0280004X

Et ici, vous concluerez facilement pourquoi c'est compliqué.
Le but de l'affaire, c'est de sauver des patients, je précise.
Et non pas d'avoir raison.

Je ne le conclus pas : je l'étudie et je n'arrive pas a compter combien de patients vous avez sauvé sur ce fil en chipotant à longueur de message ?
Je ne lis pas non plus d'argument mais je reconnais une de vos nombreuses phrases destinées à noyer le poisson : ce n'est pas parce que c'est compliqué que ce n'est pas connu mais ça explique vos messages sans rapport avec la réalité.

[myoper]

Je reprend votre lien pour que ça soit clair.
Vou comprennez pourquoi il faut associer des antibiotiques,
évidement pas aussi naivement que vous le présentiez.

Et ici : http://linkinghub.elsevier.com/retri...50765805005204

Le lis ça : L'association d'antibiotiques se justifie plus par un élargissement du spectre que pour obtenir une synergie.

Au passage, je ne vois pas en quoi je présente les choses naïvement puisque vous citez précisément le lien que je développe (et que je supposait, naïvement pour ce coup la, que vous aviez lu).

De plus, de nombreux patients sortent de l'hôpital porteurs de bactéries multirésistantes ...

Ben comment ça se fesse puisque yaka fokon et c'est pas possible ?
http://www.sciencedirect.com/science...38989801802286

Pour rester sérieux et sur un seul mécanisme : http://sites-final.uclouvain.be/loum...05/308-320.pdf

L’importance du phénomène en clinique découle du fait que ce type de résistance (i) peut affecter simultanément plusieurs classes d’antibiotiques structurellement et pharmacologiquement différents et même des antiseptiques ; (ii) peut conduire à des résistances de haut niveau lors de l’expression simultanée de plusieurs pompes agissant sur une même classe d’antibiotiques ; (iii) peut coopérer avec les autres mécanismes de résistance ; (iv) est souvent inductible, rendant les souches moins sensibles après l’initiation d’un traitement ...

La figure 2 montre de façon combinée (i) le spectre de reconnaissance des antibiotiques par ces pompes à efflux, et (ii) leur distribution entre organismes Gram (+) et Gram (-) d’une part et entre procaryotes et eucaryotes d’autre part. Si certains transporteurs ne reconnaissent qu’une ou deux classes d’antibiotiques, d’autres peuvent expulser des antibiotiques appartenant à des classes très différentes.

GRAM (-)
Ces organismes possèdent un nombre important de transporteurs d’antibiotiques (tableau III) dont la plupart ont un spectre large. Le type de résistance qu’ils conféreront peut donc affecter un nombre élevé d’antibiotiques de classes différentes.

Codés par des unités de transcription distinctes, les synthèses de CMP et OMP sont placées néanmoins sous le contrôle d’un gène régulateur unique (44), ce qui peut entraîner la surexpression simultanée des transporteurs. Comme l’expression de ces protéines est constitutivement réprimée, une mutation au niveau du gène codant pour le répresseur entraînera la résistance simultanée à plusieurs antibiotiques [49]).

Je ne suis pas le seul a être très naïf et pinailler ...




.

Ces souches répondent moins bien aux traitements standards car les doses établies sur base des données d’enregistrement ont été définies sur base d’études parfois anciennes et concernant souvent des populations bactériennes sans mécanisme d’efflux.
[...]
La catégorisation qualitative des résultats de l’antibiogramme en « Sensible / Intermédiaire / Résistant » occulte, en effet, des différences parfois importantes entre souches totalement sensibles (correspondant aux souches sauvages) et souches à sensibilité diminuée mais encore catégorisées comme «sensibles» sur base des critères classiques. Ceci empêche, dès lors, d’adopter une attitude thérapeutique optimale.

En passant, difficile de connaitre la dose qui va saturer la population (je ne parle donc pas ici de ses localisations et des contextes plus ou moins inflammatoires ni des comorbidités).

[Xoxopixo]

Non, vous affirmiez que les résistance étaient due aux antibiotiques et je prouvais simplement le contraire.

Donc je traduit, vous affirmez que les resistance (sans s quelle subtilité), ne sont pas dues aux antibiotiques.

Mais une seule résistance, tout le monde le sait que ce ne sont pas les antibiotiques qui la produisent.
Ce sont comme déja dit, des mutations ou transferts de genes sur des populations.

Un antibiotique selectionne sur des generations les bacteries qui finalement repeuplent l'habitat.
C'est difficile à comprendre ?

Donc vous dites qu'un antibiotique ne fait pas muter les gènes,
mais c'est une évidence. Pourquoi donc vous acharnez-vous sur ce point là ?
Mais soyons précis, peut-être aussi dans certains cas.

Donc effectivement je défend la these comme quoi, tres précisement les souches multirésistances provenaient de l'utilisation insuffisante et inapropriées des antibiotiques.
C'est un peu comme certains insectes qui se mettent à manger les insecticides. Si vous n'arrivez pas à bout d'une population complete, elle se regenere si elle n'a pas de raisons de disparaitre, c'est comme ça.

et je prouvais simplement le contraire.

Et vous arrivez réellement à prouver le contraire, avec tout ce qui suit ?
A moins qu'on ne parle finalement de la même chose, en gros.
Sans prendre en compte l'aspect dynamique de la chose.

Envoyé par Xoxopixo
Citation:
Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain ....

Qui plus est, hors cadre par rapport à ma remarque, puisque j'excluait justement les interactions liés à la proximité d'une autre population bacterienne.

Mais bon, j'ai l'impression que vous voulez pinailler sur rien,
sans aucun soucis de la précision.
Ce qui finalement n'a pas grand interet.



Ben justement, cette exclusion n'existe pas sauf dans une boite de culture donc votre exemple est a jeter et n'est pas moi qui sort des petits organismes et sensible ... (message 37) pour faire des affirmations qui n'ont strictement aucun fondement ou qui sort des exemples jamais vus pour se raccrocher aux branches.
Si pinailler est montrer que vous racontez n'importe quoi, alors oui, je pinaille.

Ce point, si vous avez suivi, n'interfere pas avec le raisonnement précedent.
Vous rajoutez simplement une autre possibilité d'obtenir une resistance, autre que la simple mutation.

Je précisais simplement ce point, il est donc inutile d'essayer de vous y racrocher pour contredire le precedent raisonnement.

Je précisais donc ce point pour que vous comprenniez que déja dans ce simple cas de figure, simple à comprendre, on a déja ce phénomène de selection "naturelle" de populations.

Et les gènes inutiles, aussi bien que leur mutations, sont éliminés à terme, c'est un fait, vous pouvez pousser les hauts cris ça ne changera rien à l'existence de ce fait.
Sans pression de selection vous, n'ignorez pas que tout gène est amené à disparaitre ?
Par la simple force du hasard.

On m'a donné à une époque l'image de l'homme ivre sur le trotoire, d'un coté le mur, de l'autre coté, le caniveau. Si il marche au hasard, il fini invariablement dans le caniveau.
Le caniveau signifiant ici la disparition du dernier exemplaire du gène.

Selon le programme, la dérive génétique est une modification aléatoire de la diversité des allèles. Elle se produit de façon plus marquée lorsque l’effectif de la population est faible.

Autrement dit, si on prend au départ une population constituée de différents lignages possédant une fécondité identique des individus, on va aboutir, après plusieurs générations, à une population différente de la population de départ : une population dont les fréquences des allèles et donc des caractères héréditaires se sont modifiées.

En effet, au cours des aléas de la vie, chaque lignage laisse plus ou moins de descendants, ce qui modifie les proportions d’individus de chaque lignage à chaque génération. Il y a donc modification de la biodiversité au cours du temps.

On ne prend donc pas en compte ici la possibilité de mutations ou une pression sélective : chaque lignage de départ a autant de probabilité que les autres de donner des descendants.

http://www.svt.ac-versailles.fr/spip.php?article545

Pas d'antibiotiques, plus de resistance, selon l'antibiotique, vous l'avez noté au passage.
Vous verrez que la taille de la population, et differents caracteres, comme la fecondation croisée joue sur cette dérive génétique, qui représente un brassage générique.
http://genet.univ-tours.fr/EXCOFFIER...GMDP_drift.htm

Si la population n'est pas assez nombreuse, donc ont succombé de trop à un ensemble d'antibiotiques, choisis, d'une part ils sont hors jeu pendant un certain temps, puisque peu nombeux, et d'autre part ils n'ont plus de raison de posseder ce gène.
On ne continue jamais à fournir d'antibiotiques trop longtemps.
C'est dangereux.
Le gène fini par disparaitre.. de la population.

Mais nous ne sommes pas les seuls chimistes sur terre et vous imaginez bien que d'autres bacteries sont soumis dans la nature, à des molecules que l'homme a "réinventé".
Bien qu'on ait progressé dans et certaines molecules sont nouvelles.

Donc c'est l'environnement propre qui devient exempt de ces mutants, un hopital par exemple, une ville etc.
Dans la nature, les oceans, ou une population humaine complete, on ne maitrise pas cette population.

[JPL]

Donc je traduit, vous affirmez que les resistance (sans s quelle subtilité)

........

On m'a donné à une époque l'image de l'homme ivre sur le trotoire

Troitoire... quelle subtilité !

Donc effectivement je défend la these comme quoi, tres précisement les souches multirésistances provenaient de l'utilisation insuffisante et inapropriées des antibiotiques.

Si tu défends une thèse répond simplement à la question : es-tu médecin et as-tu fait une étude clinique et statistique sur ce sujet ?

Vous verrez que la taille de la population, et differents caracteres, comme la fecondation croisée joue sur cette dérive génétique, qui représente un brassage générique.
[url]http://genet.univ-tours.fr/EXCOFFIER/Laurent/GMDP_drift.htm

La fécondation croisée des bactéries... on aura tout vu !

Puisque tu as décidé d'adopter un ton désagréable, ne t'étonne pas du retour à l'envoyeur.

[Xoxopixo]

L’importance du phénomène en clinique découle du fait que ce type de résistance (i) peut affecter simultanément plusieurs classes d’antibiotiques structurellement et pharmacologiquement différents et même des antiseptiques ; (ii) peut conduire à des résistances de haut niveau lors de l’expression simultanée de plusieurs pompes agissant sur une même classe d’antibiotiques ; (iii) peut coopérer avec les autres mécanismes de résistance ; (iv) est souvent inductible, rendant les souches moins sensibles après l’initiation d’un traitement ...

Je comprend mieux votre pinaillement.
Totalement inutile concernant le débat.
Il peut se trouver, parfois que certaines resistances, apparaissent pour une raison conjointe.
Bien sur, et alors ?

Je vous parle bien depuis tout à l'heure, et voyez bien comment je l'ai précisé.

Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain sous l'effet de 4 antibiotiques ayant des modes de fonctionnement differents ?

Pensez vous que j'ai négligé de le préciser ?

C'est un seul effet, mais vous comptez ce fait pour 4.
C'est peu quantitatif cette manière de procéder.
Même si ce fait doit être pris en compte, je l'accorde.

[Xoxopixo]

La fécondation croisée des bactéries... on aura tout vu !

C'est un des parametres cités dans le document, je l'explicitait pour attirer l'attention que ce modele etait different, par un paramètre.
Vous vous en doutiez j'espère.

Mais néanmoins, puisque vous y faites référence, vous connaissez la conjugaison bacterienne ?

La conjugaison est un transfert génétique unidirectionnel, à déterminisme plasmidique, qui s'effectue entre des bactéries "sexuellement" différenciées et qui nécessite un contact étroit entre une bactérie donatrice (ou mâle) et une bactérie réceptrice (ou femelle).

http://www.bacteriologie.net/generale/conjugaison.html

Donc c'est un modele de ce type auquel vous pouvez apporter votre correction concernant la conjugaison. Mais le principe est le même.

[Xoxopixo]

Puisque tu as décidé d'adopter un ton désagréable, ne t'étonne pas du retour à l'envoyeur.

Je comprend que vous soyiez désorienté sans les smiley, mais j'ai choisi d'être éxplicite par les mots et non pas avec un symbole que chacun interprête finalement à sa guise.

[JPL]

Mais néanmoins, puisque vous y faites référence, vous connaissez la conjugaison bacterienne ?

Bien sûr que non ! Tu penses que je suis trop c.. ! Sérieusement je le savais, je pense, avant que tu ne naisses !
Et ne vois-tu pas une grosse différence avec la fécondation ?

C'est un des parametres cités dans le document, je l'explicitait pour attirer l'attention que ce modele etait different, par un paramètre.
Vous vous en doutiez j'espère.

Bel exemple de contorsion pour se justifier a posteriori ! Personne ne sera dupe.

Et pas de réponse à ma question précise.

[Xoxopixo]

Xoxopixo:
Mais néanmoins, puisque vous y faites référence, vous connaissez la conjugaison bacterienne ?

Bien sûr que non ! Tu penses que je suis trop c.. ! Sérieusement je le savais, je pense, avant que tu ne naisses !
Et ne vois-tu pas une grosse différence avec la fécondation ?

Donc pourquoi pousser les hauts cris concernant la fecondation croisée ? Bien sur qu'il existe des différences. Probablement qu'il y en a une qui vous paraisse notable.

Envoyé par Xoxopixo
C'est un des parametres cités dans le document, je l'explicitait pour attirer l'attention que ce modele etait different, par un paramètre.
Vous vous en doutiez j'espère.

Bel exemple de contorsion pour se justifier a posteriori ! Personne ne sera dupe.

Il s'agit d'un procès d'intention.
Et que voulez-vous que je vous dise de plus, c'est la vérité.
Je me doutais bien que vous pouriez accrocher sur le document en disant, mais, ce n'est pas les mêmes parametres.
Ce qui est vrai, mais insuffisant.
Je me disais aussi qu'il pouvait être interressant, puisque assez précis.

Et pas de réponse à ma question précise.

Quelle question précise ?
Celle-ci à laquelle j'ai préféré ne pas répondre ?

Citation:
Envoyé par Xoxopixo
Donc effectivement je défend la these comme quoi, tres précisement les souches multirésistances provenaient de l'utilisation insuffisante et inapropriées des antibiotiques.

Si tu défends une thèse répond simplement à la question : es-tu médecin et as-tu fait une étude clinique et statistique sur ce sujet ?

En quoi cela vous regarde, d'une part.
En quoi ceci remet en cause les lois de l'évolution d'autre part.

Je ne défend pas une thèse à proprement parler.
Dans le genre, je vous expose ma thèse de l'évolution.
Si vous ne savez pas reconnaitre votre propre domaine, je me pose des questions.
Vous avez besoin d'une preuve écrite des lois de l'évolution ?

[JPL]

Quelle question précise ?
Celle-ci à laquelle j'ai préféré ne pas répondre ?

En quoi cela vous regarde, d'une part.
En quoi ceci remet en cause les lois de l'évolution d'autre part.

Cela a une influence sur ta capacité à transposer des lois très générales au domaine très particulier de la bactériologie médicale.

[Xoxopixo]

Mais pour répondre à votre interrogation, lisez donc ceci.
Page 6, c'est interressant et répond à votre question quant à la justesse des propos.
Pharmactuel

Que vous retrouvez également les mêmes explications ici, comme déja évoqué.
http://www.securitesoins.fr/fic_bdd/...IBIOTIQUES.pdf

[myoper]

Donc je traduit, vous affirmez que les resistance (sans s quelle subtilité), ne sont pas dues aux antibiotiques.

Vous ne traduisez pas, vous déformez mes propos : j'ai écris que les résistances ne sont pas forcément dues aux antibiotiques et j'ai ajouté une flopée de lien qui le démontrent : les avez vous lu ?

Mais une seule résistance, tout le monde le sait que ce ne sont pas les antibiotiques qui la produisent.

Un seul antibiotique permet l'apparition d'une résistance.

Excusez moi de vous lire et de vous citer mais en affirmant tout et son contraire, vous avez juste une fois sur deux.

Un antibiotique selectionne sur des generations les bacteries
C'est difficile à comprendre ?

C'est en gros ce que je vous expliquais et qui était montré dans les liens.
Je vous rappelle que vous souteniez le contraire :

Un seul antibiotique permet l'apparition d'une résistance.

... qui finalement repeuplent l'habitat.

Mais ça, c'est faux, encore.
Elles peuvent repeupler l'habitat mais ici et jusqu’à présent on parle de bactéries soumises à un traitement antibiotique(s) qui vont donc tuer l'habitat si elles y restent et comme on arrive à en guérir un certain nombre de patients donc a empêcher le repeuplement de l'habitat, alors l'affirmation est fausse. CQFD.

Donc vous dites qu'un antibiotique ne fait pas muter les gènes,
mais c'est une évidence. Pourquoi donc vous acharnez-vous sur ce point là ?

Si, il peut néanmoins le faire (encore faux).
Je soulignais que ce n'étais pas forcément le cas (faut-il que je vous cite une troisième fois ainsi que mes réponses ?).
L'action d'une molécule peut bien évidement induire une résistance, exemple :

La transformation naturelle est la capacité qu’ont les bactéries qui appartiennent à certaines espèces (S. pneumoniae, Acinetobacter spp., Neisseria spp.) et qui sont en état de compétence d’incorporer de l’ADN nu de l’environnement (Maynard Smith et al. 1991). Il a été montré récemment que de faibles concentrations de certains aminosides ou fluoroquinolones
(...) peuvent induire de façon très efficace l’état de compétence chez S. pneumoniae sans tuer les bactéries (Prudhommeet al. 2006). Il apparaît donc que le stress induit par les antibiotiques augmente le taux d’échange génétique y compris celuides gènes conférant la résistance.

http://academieveterinaire.free.fr/b...umero01/07.pdf

Donc effectivement je défend la these comme quoi, tres précisement les souches multirésistances provenaient de l'utilisation insuffisante et inapropriées des antibiotiques.

Première fois que je lis ça de votre part mais c'est un fait couramment admis même par ceux qui ne savent même pas ce qu'est un microbe, pourquoi écrire maintenant cette évidence ?

Et vous arrivez réellement à prouver le contraire, avec tout ce qui suit ?

Je prouvais, liens valides à l'appui, qu'une grande partie de vos affirmations étaient fausses, le reste étant trivial voire tautologique.

Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain ....

Qui plus est, hors cadre par rapport à ma remarque, puisque j'excluait justement les interactions liés à la proximité d'une autre population bacterienne.

Je précisais simplement ce point, il est donc inutile d'essayer de vous y racrocher pour contredire le precedent raisonnement.

Ce "point" n'étant présent que dans votre imagination, il n'a strictement aucun intérêt pour un argumentaire quelconque.

Et les gènes inutiles, aussi bien que leur mutations, sont éliminés à terme, c'est un fait, vous pouvez pousser les hauts cris ça ne changera rien à l'existence de ce fait.
Sans pression de selection vous, n'ignorez pas que tout gène est amené à disparaitre ?
Par la simple force du hasard.

Oui, tout ce qui vit actuellement sur terre disparait ou disparaitra un jour, c'est ça votre argumentaire ?
Je croyais que vous éleviez le niveau (avec votre prospectus d'entrée à l'hôpital ?).
En attendant de disparaitre (dans combien de temps SVP), les mutations s'additionnent comme montré dans plusieurs liens (que vous affirmiez ad nauséam le contraire ne rendra pas la chose vraie).

Désolé, mais là vous confondez tout.
Vous pensez que les gènes inutiles se conservent dans des organismes aussi petit et sensibles à la dépense energétique que des bacteries, c'est absurde.

De petits fragments d’ADN bicaténaires circulaires qui ne contiennent qu’un gène de résistance (...), flottent dans le cytoplasme des bactéries (...). Ils peuvent s’intégrer de façon réversible et spécifique de site, grâce à l’activité d’une intégrase (Int), en aval d’un promoteur fort Pc, par recombinaison entre les séquences attC et attI, respectivement les sites d’attachement des cassettes et de l’intégron. Ceci permet l’expression du gène de résistance (figure 2). En présence d’antibiotique, les bactéries ayant intégré un gène conférant la résistance à cette molécule seront sélectionnées. Par contre, en l’absence d’antibiotique, les bactéries qui n’avaient pas intégré le gène et donc ne l’expriment pas, ne dépensent pas (ou très peu) d’énergie pour une résistance inutile. Leur « fitness » ou degré de compétition dans un environnement sans antibiotique sera donc analogue à celui des bactéries sensibles.


L’acquisition de la résistance par une bactérie correspond au gain d’une fonction. Ceci implique un coût biologique pour la bactérie, qui se traduit par une baisse de fitness, c’est-à-dire de compétitivité par rapport à la souche parentale sensible en l’absence d’antibiotique dans le milieu environnant. Pour être écologiquement compétitive et donc respecter au mieux le principe de parcimonie (c’est-à-dire diminuer l’énergie qu’elles dépensent pour devenir résistantes), les bactéries ont du développer des approches diverses. Une des plus efficaces et des plus répandues est l’induction de la résistance, qui fait que la résistance n’est exprimée que lorsque la bactérie est en contact avec l’antibiotique, lequel se comporte alors comme un inducteur de l’expression de la résistance à lui-même, c’est-à-dire lorsque la résistance est requise.

Certainement des débiles qui déblatèrent des absurdités dans un débat de bas niveau ...
http://academieveterinaire.free.fr/b...umero01/07.pdf

On m'a donné à une époque l'image de l'homme ivre sur le trotoire, d'un coté le mur, de l'autre coté, le caniveau. Si il marche au hasard, il fini invariablement dans le caniveau.
Le caniveau signifiant ici la disparition du dernier exemplaire du gène.

Belle démonstration : vous devriez présenter un article à la place de ceux dont je vous ai fournis les liens, il est sur qu'avec ça, on a tout compris et tout résolu.


http://www.svt.ac-versailles.fr/spip.php?article545

Pas d'antibiotiques, plus de resistance, selon l'antibiotique, vous l'avez noté au passage.

Encore faux.
Pourtant vous l'avez cité vous même au début de votre message : quand l'antibiotique sélectionne la résistance, c'est qu'elle est préexistante. CQFD.

Au passage, votre lien ne parle pas de bactéries ni d'antibiotiques ...

Si la population n'est pas assez nombreuse, donc ont succombé de trop à un ensemble d'antibiotiques, choisis, d'une part ils sont hors jeu pendant un certain temps, puisque peu nombeux, et d'autre part ils n'ont plus de raison de posseder ce gène.
On ne continue jamais à fournir d'antibiotiques trop longtemps.
C'est dangereux.
Le gène fini par disparaitre.. de la population.

"Pas assez" nombreuse par rapport à quoi ?
"Trop" par rapport a quoi ?
Ou combien ?
Dans quelles conditions ?
Pourquoi ?

Le gène disparait quand ?
Après avoir tué l'hôte de la bactérie ?
C'est votre façon de soigner les patients ?
Pourquoi et de quelle façon (sources à l'appui, svp) est ce dangereux ?
Ils ont toujours des "raisons" de posséder ce gêne comme démontré un peu plus haut ainsi que la constatation de ce fait dans la réalité.

Ensuite un germe virulent n'aura pas besoin de nombreux exemplaire pour représenter un danger pour l'hôte et même très peu nombreux et peu virulents, si le traitement antibio est poursuivi, ils le subiront, donc non, ils ne sont pas "mis de coté" mais toujours soumis à leur environnement et son système immunitaire.


Au passage, si c'est dangereux de "fournir" des antibios trop longtemps mais que l'utilisation insufisante crée des résistances, il va falloir que vous nous disiez combien de temps les utiliser, lesquels, pourquoi et comment.

Donc effectivement je défend la these comme quoi, tres précisement les souches multirésistances provenaient de l'utilisation insuffisante et inapropriées des antibiotiques.

Donc cet amalgame de mots n'a au mieux aucun intérêt et est au pire faux (mais il faut réussir a en tirer une interprétation).

Mais nous ne sommes pas les seuls chimistes sur terre et vous imaginez bien que d'autres bacteries sont soumis dans la nature, à des molecules que l'homme a "réinventé".
Bien qu'on ait progressé dans et certaines molecules sont nouvelles.

Donc c'est l'environnement propre qui devient exempt de ces mutants, un hopital par exemple, une ville etc.
Dans la nature, les oceans, ou une population humaine complete, on ne maitrise pas cette population.

Je ne comprends pas ce que veut montrer ce paragraphe mais l'affirmation en gras est fausse comme beaucoup d'autres : c'est bien dans les hôpitaux que de nombreux mutants sont retrouvés (et c'est même la qu'ils posent problèmes).

[myoper]

L’importance du phénomène en clinique découle du fait que ce type de résistance (i) peut affecter simultanément plusieurs classes d’antibiotiques structurellement et pharmacologiquement différents et même des antiseptiques ; (ii) peut conduire à des résistances de haut niveau lors de l’expression simultanée de plusieurs pompes agissant sur une même classe d’antibiotiques ; (iii) peut coopérer avec les autres mécanismes de résistance ; (iv) est souvent inductible, rendant les souches moins sensibles après l’initiation d’un traitement ...

Je comprend mieux votre pinaillement.
Totalement inutile concernant le débat.
Il peut se trouver, parfois que certaines resistances, apparaissent pour une raison conjointe.
Bien sur, et alors ?

Ce n'est pas du pinaillage, c'est la réalité.
Et alors ça infirme, comme souligné une dizaine de fois que ce que vous avancez est faux.
C'est tout.

Je vous parle bien depuis tout à l'heure, et voyez bien comment je l'ai précisé.

Vous soutenez qu'une résistance bacterienne puisse apparaitre dans une population, disons de la taille d'un être humain sous l'effet de 4 antibiotiques ayant des modes de fonctionnement differents ?

Pensez vous que j'ai négligé de le préciser ?

Si vous aviez compris les mots des messages et les liens fournis, vous vous seriez aperçu que les modes de fonctionnement différents ont souvent des étapes communes.
Mais visiblement, c'est trop complexe pour vous.

Vous prétendez décrire la réalité avec des exemples de maternelle en mettant Paris en bouteille, ne vous étonnez pas de vous faire retoquer.

C'est un seul effet, mais vous comptez ce fait pour 4.
C'est peu quantitatif cette manière de procéder.
Même si ce fait doit être pris en compte, je l'accorde.

Mais qu'est ce que vous racontez la ?
On parle d'antibiotiques réels qui agissent sur des bactéries réelles, pas ce que vous pensez pouvoir comprendre.

[Xoxopixo]

Vous tentez de pourfendres des moulins.

Citation:
La transformation naturelle est la capacité qu’ont les bactéries qui appartiennent à certaines espèces (S. pneumoniae, Acinetobacter spp., Neisseria spp.) et qui sont en état de compétence d’incorporer de l’ADN nu de l’environnement (Maynard Smith et al. 1991). Il a été montré récemment que de faibles concentrations de certains aminosides ou fluoroquinolones
(...) peuvent induire de façon très efficace l’état de compétence chez S. pneumoniae sans tuer les bactéries (Prudhommeet al. 2006). Il apparaît donc que le stress induit par les antibiotiques augmente le taux d’échange génétique y compris celuides gènes conférant la résistance.

http://academieveterinaire.free.fr/b...umero01/07.pdf

Et tentez injustement de m'accuser d'ignorance.
Alors même que je vous avait précisé ce petit détail, qui existe, mais sans en faire un cas général.

Vous proferez à nouveau une contre-verité pour en couvrir une autre.

Donc vous dites qu'un antibiotique ne fait pas muter les gènes,
mais c'est une évidence. Pourquoi donc vous acharnez-vous sur ce point là ?
Mais soyons précis, peut-être aussi dans certains cas.

Je ne vous répondrais plus concernant vos interpretation fallacieuses,
vous aurez donc tout le loisir de tout nous réexpliquer.
Afin de répondre à la question initiale peut-être.