Le rajeunissemet cellulaire.

[invite03aa6da7]

Une équipe de chercheurs d'Harvard a réussi à faire "rajeunir" plusieurs organes altérés, dégénérés, vieillis, en agissant sur les télomères, petites structures aux extrémités des chromosomes. Certes, il s'agit une expérience menée sur des souris, dont les organes n'ont pas vieilli naturellement. Mais ces résultats spectaculaires confirment le rôle crucial des télomères dans le vieillissement et laisse envisager la possibilité d'inverser ce dernier...

Un télomère, qu'est-ce que c'est ?
Les télomères ont été découverts seulement en 1984 par trois chercheurs américains, ce qui leur a valu le Prix Nobel de médecine en 2009. Ils se sont en effet aperçu que les chromosomes étaient protégés par un petit "bonnet" d'ADN à chaque extrémité, les télomères, ce qui explique que lors des multiples divisions cellulaires, les chromosomes ne s'abiment pas.



Mais si les télomères sont plus petits (séquence ADN plus courte), la cellule vieillit. D'ailleurs certaines maladies rares touchant les télomères semblent faire vieillir prématurément. D'où l'idée de trouver un moyen d'agir sur la télomérase, l'enzyme qui fabrique ces télomères : en renforçant cette dernière, il serait possible de maintenir la taille optimale des télomères, et donc la jeunesse cellulaire.

Problème : c'est exactement le mécanisme retrouvé dans la multiplication anarchique des cellules cancéreuses, via une mutation de la télomérase. Donc si l'on augmente le niveau de télomérase, il faudra trouver un moyen pour qu'elle n'agisse que sur les cellules saines, et non sur des cellules mutées, par exemple pré-cancéreuses... Par ailleurs d'autres recherches ont démontré que les télomères ne sont pas les seuls responsables du vieillissement cellulaire.

Il ne s'agit donc pas de "la solution contre le vieillissement", mais plutôt d'une piste de recherche très prometteuse : une action ciblée pourrait viser certains organes altérés, certains processus du vieillissement humain.


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La question que je me pose est concernant les risques d'essayer le 4-oht utilisé sur les souris sur moi pour tenter de rajeunir? Comment me le procurer? Quels sont mes chances de rajeunir?
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[invite6ecbbd61]

Salut,

Les risques d'utiliser le 4-oht sur toi??? Il me parait plus qu'évident qu'ils sont énormes, compte tenu que ça n'a jamais été utilisé sur l'homme ...
Quant à tes chances de rajeunir, j'aurais tendance à dire qu'elles sont de 0. La destruction des télomères n'est une des nombreuses cause du vieillissement:
http://fr.wikipedia.org/wiki/SENS
Sans compter que dans la nature la sénescence a un "sens" ... ce n'est pas simplement une dégradation et un essoufflement du corps ...
http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9nescence

[invite4b0d1657]

Sans compter que dans la nature la sénescence a un "sens" ... ce n'est pas simplement une dégradation et un essoufflement du corps ...

Oui, j'ai lu: améliorer la parade amoureuse du mâle.

On est bien content de le savoir. Avec ça on est impatient de vieillir.

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(")_(")

[invite6ecbbd61]

Oui, j'ai lu: améliorer la parade amoureuse du mâle.

Pas compris ....

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite4b0d1657]

Pas compris ....

Pourtant c'est ta référence Wiki, je cite:

Une mutation peut conférer à un individu un avantage sélectif. Si cet avantage a lieu avant la reproduction (meilleure viabilité, plus de force, parade sexuelle plus efficace), alors il pourra être sélectionné

[invite6ecbbd61]

Pourtant c'est ta référence Wiki, je cite:

Une mutation peut conférer à un individu un avantage sélectif. Si cet avantage a lieu avant la reproduction (meilleure viabilité, plus de force, parade sexuelle plus efficace), alors il pourra être sélectionné

Hum ... oui, et?
Je comprend toujours pas ton histoire de relier la "parade amoureuse du mâle" et la sénescence ...
La citation de wiki est simplement un exemple pour montrer que tout caractère s’exprimant avant ou pendant la reproduction est soumis à de fortes pressions de sélection (ça concerne évidemment la parade amoureuse du mâle par exemple). Un caractère s'exprimant après est soumis à de très faibles pressions de sélection (quasiment nulle), ce qui cause la sénescence.
Mais ce n'est pas comme tu dit pour "améliorer la parade amoureuse du mâle." ...
La sénescence est une conséquence de la baisse de la sélection en fin de vie, et non une cause ...

[JPL]

Un caractère s'exprimant après est soumis à de très faibles pressions de sélection (quasiment nulle), ce qui cause la sénescence.

Généralisation abusive dans le cas de l'homme parce qu'elle oublie que l'homme vit en société et que son rôle dans la société ne se limite pas à la période reproductive. Donc si ce caractère apporte un plus à un groupe social ce groupe aura un avantage sélectif.

[invite6ecbbd61]

Généralisation abusive dans le cas de l'homme parce qu'elle oublie que l'homme vit en société et que son rôle dans la société ne se limite pas à la période reproductive. Donc si ce caractère apporte un plus à un groupe social ce groupe aura un avantage sélectif.

Désolé JPL, mais ce n'est pas une généralisation abusive ...
N'importe quel gène qui s'exprime après la période reproductive est soumis à aucune pression de sélection. Et ce, même chez l'homme. C'est logique, puisque l'organisme a déjà transmis ses gènes. Or la sélection agit sur le phénotype et non sur le génotype! Donc ce gène qui s'exprime tardivement (après la repro) ne sera jamais contre-sélectionné.
La théorie évolutive de la sénescence permet par exemple d'expliquer la grande proportion de cancer dans la population humaine à partir de 40 ans ... (explication: L'homme n'avais encore jamais atteint un tel âge dans l'histoire. Au delà de 45/50/55 ans les gènes qui s'expriment n'ont jamais été soumis à la sélection (normal, il ont déjà été transmis à la descendance!). Une mutation ne sera jamais contre-sélectionné ... )
Pour plus d'explication, voir la théorie de l'accumulation de mutations de Medawar (un unsolved problem of biology, 1952).

Et, qu'est-ce-que tu veux dire quand tu parles de caractère qui apporte plus à un groupe social et qui lui conferera un avantage sélectif?
Comment un groupe peut-il avoir un avantage sélectif??
Tu parles de selection de groupe??

[JPL]

C'est le problème du darwinisme historique qui voit la sélection et les avantages sélectifs uniquement au niveau des individus alors que la plupart des espèces constituent des populations dont les individus sont en interaction. Ce sont les populations qui ont une dynamique d'ensemble, sont en concurrence avec d'autres, survivent, se développent ou disparaissent. Il est bien évident qu'un caractère gravement handicapant avant l'âge de la reproduction va être sévèrement sélectionné et qu'un caractère qui n'affecte l'individu qu'après la période reproductive sera moins sévèrement sélectionné. Mais tout individu vivant au sein d'une population impacte celle-ci de manière positive ou négative et donc conditionne sa résistance aux pressions de l'environnement (au sens large).

Heureusement que les théoriciens de l'évolution (pas tous je reconnais) ont intégré l'idée que la sélection n'agit pas uniquement au niveau de l'individu.

[invite6ecbbd61]

C'est le problème du darwinisme historique qui voit la sélection et les avantages sélectifs uniquement au niveau des individus alors que la plupart des espèces constituent des populations dont les individus sont en interaction. Ce sont les populations qui ont une dynamique d'ensemble, sont en concurrence avec d'autres, survivent, se développent ou disparaissent.
Heureusement que les théoriciens de l'évolution (pas tous je reconnais) ont intégré l'idée que la sélection n'agit pas uniquement au niveau de l'individu.

..... Je suis désolé, mais là je ne comprends pas tout ...
J'ai lu effectivement un papier il y a quelque mois qui essai de discuter de la notion de sélection de groupe (qui a été abandonnée depuis une bonne quarantaine d’année…). Et cette notion n’est pas répandu parmi les évolutionnistes (dont je fais partie). Au mieux, on peut dire qu’il y a sélection de groupe dans des cas particulier : Une métapopulation dans laquelle la pression inter-populations est plus forte que la pression intra-population. Ok, là on peut si on a envie parler de sélection au niveau populationnel … Mais tout ça n’est qu’un débat sémantique …Si tu veux, je peux te retrouver le papier qui en discutait …. Ce n’était franchement qu’un débat sémantique. Qui n’apportait pas beaucoup d’eau au moulin … car le but de la biologie de l’évolution est en grande partie d’expliquer la variation de la biodiversité dans la nature (variabilité écologique / spécifique / populationnelle / interindividuelle / génétique). Parler de sélection de groupe peut être intéressant je ne le nie pas, mais n’apporte franchement pas de grande avancé théorique … amha.
Pour qu’il y est évolution il faut des caractères qui sont variables. Et il faut que cette variation soit héritable et apporte un différenciel de fitness. Ni plus ni moins.

Mais tout individu vivant au sein d'une population impacte celle-ci de manière positive ou négative et donc conditionne sa résistance aux pressions de l'environnement (au sens large).

Qu'est-ce-que tu veux dire par là ....?

En fait, je ne comprends ce qui te dérange dans la théorie évolutive de la sénescence …
Regarde ce papier ( de M.Rose, un célèbre théoricien de la théorie évolutive de la sénescence, qui se base sur les travaux de Fisher, Haldane, Medawar, Williams, Hamilton, etc ... tous ont réfléchi sur le sujet)
http://apps.webofknowledge.com/full_...p&page=1&doc=1

Il est bien évident qu'un caractère gravement handicapant avant l'âge de la reproduction va être sévèrement sélectionné et qu'un caractère qui n'affecte l'individu qu'après la période reproductive sera moins sévèrement sélectionné

Je n'ai pas dit "moins sévèrement sélectionné", j'ai dit ne sera pas contre-selectionné. Car il est déjà transmis! Même si il entraîne la mort de l'organisme, s'il est déjà passé dans la descendance, il ne sera pas contre-selectionné, et sera présent dans la population.

[invite06b993d0]

Donc ce gène qui s'exprime tardivement (après la repro) ne sera jamais contre-sélectionné.

je pense que ce que tu écris est vrai chez la plupart des espèces, mais chez l'homme (entre autres) c'est un peu plus compliqué que ça. Une hypothèse par exemple pour expliquer la survenue de la ménopause (qui n'existe pas chez les autres primates) c'est le rôle des grands-mères dans l'éducation de leurs petits-enfants. En somme, les femmes "sacrifieraient" leurs possibilités de reproduction directe pour favoriser la reproduction de leurs filles, et donc in fine la transmission de leurs gènes. Ce n'est pas de la sélection de parentèle.

[invite6ecbbd61]

je pense que ce que tu écris est vrai chez la plupart des espèces, mais chez l'homme (entre autres) c'est un peu plus compliqué que ça. Une hypothèse par exemple pour expliquer la survenue de la ménopause (qui n'existe pas chez les autres primates) c'est le rôle des grands-mères dans l'éducation de leurs petits-enfants. En somme, les femmes "sacrifieraient" leurs possibilités de reproduction directe pour favoriser la reproduction de leurs filles, et donc in fine la transmission de leurs gènes. Ce n'est pas de la sélection de parentèle.

Oui, tu as raison. Je connaissais ce phénomène sous l’appellation "effet grand-mère" il me semble. Mais ... il y a t-il réellement une différence de fitness a l'arrivé pour les petits enfants ....? Est-ce-vraiment soumis à sélection ce fameux effet grand-mère? .... pas sûr ...

Mais ... encore une fois: Un gène qui s'exprime APRES la reproduction, comment il pourrait être contre-sélectionné??? C'est impossible, puisqu'il a déjà été transmis.

[JPL]

Regarde ce papier ( de M.Rose, un célèbre théoricien de la théorie évolutive de la sénescence, qui se base sur les travaux de Fisher, Haldane, Medawar, Williams, Hamilton, etc ... tous ont réfléchi sur le sujet)
http://apps.webofknowledge.com/full_...p&page=1&doc=1

Merci pour le lien, mais malheureusement je ne peux voir que le résumé.

[invite6ecbbd61]

Merci pour le lien, mais malheureusement je ne peux voir que le résumé.

Ah oui, désolé.
Voila le nom de la publication: Evolution of ageing since Darwin
Et tu peux la trouver sur le site internet de M. R. Rose: http://www.faculty.uci.edu/profile.cfm?faculty_id=5261
Il y a le lien PDF. C'est une bonne review sur la théorie évolutive de la sénescence, très claire et très bien faites!

[invite06b993d0]

Mais ... encore une fois: Un gène qui s'exprime APRES la reproduction, comment il pourrait être contre-sélectionné??? C'est impossible, puisqu'il a déjà été transmis.

considère deux femmes, dont l'une porte un allèle de prédisposition à un cancer survenant vers 40 ans. Les deux ont des enfants. L'une des deux meurt à 40 ans, l'autre pas. Entre temps elles auront également transmis leurs gènes on est d'accord. Mais si l'effet grand-mère a une réalité, puisque la première n'a pas pu aider ses petits-enfants (qui portent l'allèle de risque), ceux-ci auront moins de chances de survie que les petits-enfants de l'autre femme. Donc au bout de deux générations, il reste moins de survivants et l'allèle en question est bien contre-sélectionné.

après je ne dis pas que cet effet a une importance prépondérante. Mais on ne peut pas exclure que la sénescence n'évolue pas de façon neutre.

[JPL]

Oui, tu as raison. Je connaissais ce phénomène sous l’appellation "effet grand-mère" il me semble. Mais ... il y a t-il réellement une différence de fitness a l'arrivé pour les petits enfants ....? Est-ce-vraiment soumis à sélection ce fameux effet grand-mère? .... pas sûr ...

Mais ... encore une fois: Un gène qui s'exprime APRES la reproduction, comment il pourrait être contre-sélectionné??? C'est impossible, puisqu'il a déjà été transmis.

Je pensais en effet entre autres à cet effet grand-mère. Quant à savoir comment il pourrait être contre-sélectionné, c'est simple : si ce gène s'accumule dans une population et que les individus affectés ont un impact négatif pour cette population (un exemple hypothétique au hasard : baisse dramatique avec l'âge des défenses immunitaires qui fait de ces individus de parfaites sources d'épidémies pouvant ensuite impacter les plus jeunes) cette population sera défavorisée par rapport à une autre de la même espèce moins ou pas impactées par ce gène.

Merci pour le lien vers le pdf. Je lirai ça au calme plus pard.

[invite6ecbbd61]

considère deux femmes, dont l'une porte un allèle de prédisposition à un cancer survenant vers 40 ans. Les deux ont des enfants. L'une des deux meurt à 40 ans, l'autre pas. Entre temps elles auront également transmis leurs gènes on est d'accord. Mais si l'effet grand-mère a une réalité, puisque la première n'a pas pu aider ses petits-enfants (qui portent l'allèle de risque), ceux-ci auront moins de chances de survie que les petits-enfants de l'autre femme. Donc au bout de deux générations, il reste moins de survivants et l'allèle en question est bien contre-sélectionné.

après je ne dis pas que cet effet a une importance prépondérante. Mais on ne peut pas exclure que la sénescence n'évolue pas de façon neutre.

Oui je suis d'accord avec toi. C'est là tout le paradoxe de la sénescence. On s'est rendu compte qu'elle est modelée par la sélection naturelle, elle n'évolue donc pas de façon neutre. Mais le paradoxe vient du fait qu'elle résulte justement d'une diminution de la sélection en fin de vie. On ne pourra pas faire une analyse de sélection classique (corrélation génétique fitness / trait (ici le vieillissement)) ... car ça n'impacte pas la fitness justement .... c'est un paradoxe passionnant.

Mais, pour revenir à ton exemple, si le fait d'aider ses petits enfants influence bel et bien leur fitness (ce qui n'est pas évident ...), alors on peut très bien imaginer que l'âge de la mort sera repoussé au fur et à mesure. (Car la sélection contre-sélectionnera les porteuses des gènes mortels à 40 ans). Et finalement, on se retrouvera dans une conformation "classique". Cet effet n'est pas décelable, sauf pour une population n'étant pas à l'équilibre. Car, viendra un moment ou le fait de rester en vie pour aider ses petits enfant n'est plus avantageux (au vue du risque de mourir par accident qui augmente de façon constante avec l'âge).
Je sais pas si je suis très clair ....

Car ... ce qui module la durée de vie des organismes est le taux de mortalité extrinsèque. Il ne sert à rien de dépenser de l’énergie longtemps si le risque de mourir est de plus en plus fort.
Un exemple pour illustrer cela: Imaginons un organisme qui a une chances sur 2 de mourir tout les ans. Et bien il aurait seulement une chance sur un million de survivre jusqu'à l'âge de 20 ans. Il aura tout intérêt à faire des petits le plus rapidement possible, avant d'y passer ...

[invite6ecbbd61]

Quant à savoir comment il pourrait être contre-sélectionné, c'est simple : si ce gène s'accumule dans une population et que les individus affectés ont un impact négatif pour cette population (un exemple hypothétique au hasard : baisse dramatique avec l'âge des défenses immunitaires qui fait de ces individus de parfaites sources d'épidémies pouvant ensuite impacter les plus jeunes) cette population sera défavorisée par rapport à une autre de la même espèce moins ou pas impactées par ce gène.

Hum ... j'avoue que là ... c'est un cas intéressant.
J'avais jamais réfléchie à une telle situation.
Je vais moi aussi creuser la question vis à vis du cadre théorique de la sénescence évolutive. ....

[invite06b993d0]

pour ce qui est des cancers, il y a aussi la possibilité de pleiotropie antagoniste. Ca a été montré chez un poisson, voir: doi: 10.1111/j.1365-294X.2010.04738.x

[invite6ecbbd61]

pour ce qui est des cancers, il y a aussi la possibilité de pleiotropie antagoniste. Ca a été montré chez un poisson, voir: doi: 10.1111/j.1365-294X.2010.04738.x

Yep, exactly!
En fait d'un point de vue historique, si on se penche sur la base génétique de la sénescence, 2 théories sont apparues: L'accumulation de mutations de Medawar (1952) et la pléiotropie antagoniste de Williams (1957).
- Accumulation de mutations: Baisse de la sélection en fin de vie -> Augmentation des mutation délétères en fin de vie.
- Pléiotropie antagoniste: Les gènes ayant un effet positif en début de vie mais un effet négatif en fin de vie auront plus de chances d'être sélectionnés que les gènes ayant un patron inverse.
On a longtemps essayer de les tester séparément, en les mettant dos à dos. Mais cela fait plusieurs années que on a compris que ces 2 théories ne sont pas exclusives (Les 2 mécanismes peuvent avoir lieux en même temps!).

[inviteb49b926c]

Bonjour !

Désolé de déterrer un sujet si vieux, mais je réponds juste à l'auteur au cas où l'auteur ou quelqu'un d'autre passerait par ici pour se renseigner.
Je souhaitais juste donner une réponse correcte à la question de base (celle donnée n'est pas vraiment bonne).
En réalité ce serait totalement inutile de faire ça, je vois parfaitement de quelle publication tu veux parler : http://www.nature.com/nature/journal...ture09603.html
J'explique : L'équipe a ici conçu une construction pour que la télomérase soit active seulement en présence de 4-hydroxytamoxifène (4-OHT) chez les souris où le gène a été inséré. Ainsi ça leur permettait de contrôler l'activation de la télomérase. Les résultats sont assez impressionnants d'ailleurs. Il y a un véritable rajeunissement des tissus. Donc, oui bien sûr, le raccourcissement des télomères n'est pas la seule raison du vieillissement, mais en représente une composante certaine, d'où une augmentation de la longévité entre des souris sans activité télomérasique et celles avec.
Concernant le cancer, ici ils n'ont réactivé la télomérase que sur une durée de 4 semaines, et aucune souris n'a présenté de cancer. Mais la question reste encore ouverte.

Mais ce qu'il faut comprendre ici, c'est que l'activation de la télomérase par le 4-OHT n'est valable que dans ce cas précis, car les souris présentaient une construction particulière de leur télomérase (TERT-ER où TERT est une composante de la télomérase et ER un récepteur aux oestrogènes pouvant lier le 4-OHT) activée par le 4-OHT. Donc, en aucun cas le 4-OHT ne pourrait activer ta propre télomérase. La recherche d'activateur est encore en cours aujourd'hui.

Sur ce, bonne soirée aux potentiels lecteurs !

[invite551e8348]

moi la question que je poserais est la suivante: les cellules de l'homme ou l’Être humain peuvent elles rajeunir? là est la réponse a toutes nos tergiversations. ensuite ne connais tu pas les consequences de la transformation chimique
de notre organisme?

[inviteb49b926c]

Oui, il est en effet tout à fait possible de rajeunir les cellules, nous connaissons connaissons à peu près les causes principales du vieillissement, donc sachant cela, de nombreuses portes sont ouvertes.
Et que veux-tu dire par là "ne connais tu pas les consequences de la transformation chimique de notre organisme?" C'est très vague comme concept, comme terme "transformation chimique". Explique-toi plus précisément.

[invite6f9dc52a]

... nous connaissons connaissons à peu près les causes principales du vieillissement, ...

Pour être exact, il faudrait dire que nous connaissons quelques mécanismes qui interviennent dans le vieillissement cellulaire (et nous ne savons pas s'ils font partie des mécanismes principaux, en terme de causes et d'effets).

[invitee4e79868]

Toutes ces histoires me rappelle un nouveau super anti-oxydant développé par une équipe de recherche russe (dont j'ai perdu le lien malheureusement).
Donc de mémoire, ils ont réussi à créer une nanoparticule avec un haut pouvoir anti-oxydant adressé directement dans la mitochondrie. Ils ont ensuite testé cette particule sur une cohorte de souris. Et le résultat est très intéressant, et différent de ce qu'ils pensaient. Les souris traitées restent plus jeunes (pas d’arthrose, déformation de la colonne lié à l'age, perte de poils ou de moustaches...) mais meurent en moyenne au même moment que les souris non traitées.
La Nature a encore beaucoup de secret à nous révéler (je pense également à un organisme capable d'inverser son vieillissement lorsqu'il atteint un âge critique).

[inviteb49b926c]

Je ne suis pas vraiment d'accord avec le quelques, mais le point intéressant est quand on regarde le vieillissement comme on regarderait un arbre phylogénétique, une masse impressionnante d'espèces, mais plus on remonte, moins il y a de choses sur lesquelles se concentrer. De la même manière je pense qu'on peut dire que le vieillissement n'a pas nécessairement besoin d'être analysé dans les détails les plus profonds pour pouvoir en comprendre les mécanismes les plus fondamentaux, et je pense également (et sans être le seul bien entendu), que ceux peuvent se résumer à un nombre assez restreint au final.
Donc comme indique biseibutsu, oui, on peut parler de l'oxydation, mitochondriale, mais pas forcément, et celle-ci peut se répercuter sur les structures protéiques, impactant leur bon fonctionnement voire leur destruction, pouvant également toucher l'ADN et tout un tas de conséquences en découlant également. Mais le vieillissement ne se résume pas à ça, et un surplus d'antioxidant est tout aussi néfaste. On pourra bien sûr parler de la sénescence, de l'accumulation des déchets ou encore de mutations des de l'ADN génomique ou mitochondrial. Il y a encore plusieurs choses à voir j'imagine, mais je serais curieux déjà de voir ce qu'on pourrait faire avec tout ça. Quel est voter avis ?
Ah oui, d'ailleurs, il semblerait que les hydres d'eau douce ne vieillissent pas, mais bon, tellement éloigné de l'homme, peu (pas?) de système nerveux, entre autres (je n'en suis pas un grand spécialiste...). Difficile de comparer, mais les mécanismes de bases pourraient être très intéressant. À voir.

[invite6f9dc52a]

mais le point intéressant est quand on regarde le vieillissement comme on regarderait un arbre phylogénétique, une masse impressionnante d'espèces, mais plus on remonte, moins il y a de choses sur lesquelles se concentrer. De la même manière je pense qu'on peut dire que le vieillissement n'a pas nécessairement besoin d'être analysé dans les détails les plus profonds pour pouvoir en comprendre les mécanismes les plus fondamentaux, et je pense également (et sans être le seul bien entendu), que ceux peuvent se résumer à un nombre assez restreint au final.

Je dirais plutôt le contraire, en regardant le vieillissement comme on regarderait un arbre phylogénétique, on trouve de plus en plus de chose sur lesquelles se concentrer puisque c'est bien le coté complexe qui nous intéresse.
Tant qu'on ne saura pas et ne comprendra pas les mécanismes fondamentaux (pas seulement du vieillissement mais aussi du fonctionnement normal des organismes et ses milliards de signaux qui interagissent à chaque instant par exemple dans le cas de l'humain et qui nous restent pour la plupart inconnus), on ne pourra pas le savoir, CQFD, sinon, on pourra dire que les cellules vieillissent parce que le temps passe et que par exemple, l'entropie globale augmente, voila, on sait tout .

Donc comme indique biseibutsu, oui, on peut parler de l'oxydation, mitochondriale, mais pas forcément, et celle-ci peut se répercuter sur les structures protéiques, impactant leur bon fonctionnement voire leur destruction, pouvant également toucher l'ADN et tout un tas de conséquences en découlant également. Mais le vieillissement ne se résume pas à ça, et un surplus d'antioxidant est tout aussi néfaste. On pourra bien sûr parler de la sénescence, de l'accumulation des déchets ou encore de mutations des de l'ADN génomique ou mitochondrial. Il y a encore plusieurs choses à voir j'imagine, mais je serais curieux déjà de voir ce qu'on pourrait faire avec tout ça.

Oui, ça ne se résume pas à ça, comme il le laissait clairement entendre et c'est la raison pour laquelle les mécanismes fondamentaux doivent être trouvés et compris et au passage, sans les mécanismes d'oxydation, on se passe des mécanismes cellulaires qui reposent dessus et on ne sait plus grand chose...

Je ne suis pas vraiment d'accord avec le quelques, ....

Quand je verrais un modèle cellulaire qui reproduit artificiellement un organisme humain complet qui ne vieillit pas, je dirais qu'on en sait peut être assez...

[evrardo]

Je ne peux pas croire qu'avec les progrès extraordinaire de la recherche dans tous les domaines, on n'arrive pas à prolonger l'age de la vie jusqu'à beaucoup plus de 100 ans et en excellente santé.
Ensuite on verra...mais il se pourrait qu'il y ait de sacrées surprises!

[invite79ff59a2]

Bonsoir evrrdo, Bonsoir myoper, Bonsoirà toutes et à tous,

Tant qu'on ne saura pas et ne comprendra pas les mécanismes fondamentaux (pas seulement du vieillissement mais aussi du fonctionnement normal des organismes et ses milliards de signaux qui interagissent à chaque instant par exemple dans le cas de l'humain et qui nous restent pour la plupart inconnus), on ne pourra pas le savoir, CQFD, sinon, on pourra dire que les cellules vieillissent parce que le temps passe et que par exemple, l'entropie globale augmente, voila, on sait tout . ... et c'est la raison pour laquelle les mécanismes fondamentaux doivent être trouvés et compris et au passage, sans les mécanismes d'oxydation, on se passe des mécanismes cellulaires qui reposent dessus et on ne sait plus grand chose...
Quand je verrais un modèle cellulaire qui reproduit artificiellement un organisme humain complet qui ne vieillit pas, je dirais qu'on en sait peut être assez...

Le fait de maîtriser totalement un processus n'est pas forcément nécessaire pour l'améliorer ... Asklépios avait remarqué il y a 2 500 ans qu'une décoction d'écorce de saule (ou de sureau, je ne sais plus ...) calmait la fièvre et la douleur. On sait aujourd'hui que cette écorce contient de l'acide acétyl-salicylique ... mais l'action dudit acide dans le corps n'est toujours pas forcément totalement comprise.

Il n'est donc pas impossible que des break-through se produisent un peu par hasard sur le vieillissement - ou sur d'autres thérapies.

Je ne peux pas croire qu'avec les progrès extraordinaire de la recherche dans tous les domaines, on n'arrive pas à prolonger l'age de la vie jusqu'à beaucoup plus de 100 ans et en excellente santé.
Ensuite on verra...mais il se pourrait qu'il y ait de sacrées surprises!

Il ne faut tout de même pas rêver ... Tout cela est horriblement complexe, et rien ne dit que des break-through fracassants vont se produire dans les 20 prochaines années ... Mais il est vrai que le nombre de chercheurs en activité aujourd'hui est très supérieur au nombre total de chercheurs ayant jamais vécu et que ce nombre continue à augmenter comme jamais.

Amitiés,

Jean

[invite6f9dc52a]

Salut à tous.

Le fait de maîtriser totalement un processus n'est pas forcément nécessaire pour l'améliorer ...

Oui, je suis d'accord et la médecine et ses résultats reposent sur ce constat (uf), mon point était simplement une tautologie qui était de dire qu'on ne peut pas savoir faire ce qu'il faut regarder ou faire tant qu'on ne sait pas quoi regarder ou faire et ça sera vrai tant qu'on aura pas obtenu le résultat souhaité (autrement, par hasard, ou pas) parce que le système est trop complexe pour être simplifié comme Leyti le propose (et pour l'instant, on n'a pas obtenu ce résultat ou alors que très indirectement en préservant l'organisme de "ce qui l'use" - par l'hygiène, le confort et la médecine, par exemple).

Il n'est donc pas impossible que des break-through se produisent un peu par hasard sur le vieillissement - ou sur d'autres thérapies.

En effet, mais ça reste du hasard et régulièrement, on trouve des effets, pas capitaux mais des effets pas forcément attendus (antalgiques des antiépileptiques, antidépresseurs de certains antalgiques et vis-versa, etc.) qui apportent en passant leur modeste contribution à la compréhension globale du-dit système.

Je ne peux pas croire qu'avec les progrès extraordinaire de la recherche dans tous les domaines, on n'arrive pas à prolonger l'age de la vie jusqu'à beaucoup plus de 100 ans et en excellente santé.
Ensuite on verra...mais il se pourrait qu'il y ait de sacrées surprises!

Alors, on en est pas au temps des surprises (l'âge maximal semble être resté le même qu'il y a quelques siècles), moi qui avait espéré .