Diabètes

[invite6b2545ce]

Bonjour,

Je révise mon cours sur les diabètes et je ne comprends pas certains.

Le diabète est une hyperglycémie chronique, c'est-à-dire que l'individu atteint n'est pas capable de stocker les sucres issus de l'alimentation.
Du coup, dans le cas du diabète de type 1,les organes et donc les cellules ne peuvent pas servir du glucose pour fonctionner, donc elles utilisent par défaut de la graisse issue des tissus adipeux pour fabriquer de l'énergie nécessaire à leur fonctionnement. Ainsi, la graisse est consommé et l'individu maigrit. En ce qui concerne le diabète de type 1, je pense avoir bien compris.
Mais par contre, j'ai du mal à comprendre le diabète de 2. Je sais que, comme le diabète de type 1, il se manifeste par une hyperglycémie due à un manque d'insuline comme pour le diabète de type 1. Dans ce cas, si le glucose ne peut pas être stocké, le diabétique de type 2 ne devrait donc pas être capable de fabriquer de la graisse, vue que la graisse est fait la forme de stockage du glucose dans les adipocytes. Donc, l'individu atteint du diabète de type 2 devrait maigrir puisque ces cellules, ne pouvant pas utilisé le glucose, utiliseraient la graisse du tissu adipeux pour fonctionner et donc le diabétique de type 2 devrait maigrir, tout comme le diabétique de type 1. Or, les médecins disent que le diabète de type 2 est lié à l'obésité donc à un excès de graisse dans le corps. Donc, je suis perdu et je ne comprends...


Mercide votre aide !!!!!!!!!
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[Neutrino]

Tout simplement parce que la graisse ne vient que minoritairement de la transformation du glucose par les cellules, l'essentiel vient de l'alimentation. Les apports en acides gras alimentaires sont en général beaucoup trop élevés chez les occidentaux, en particulier les graisses d'origine animale (plus dures à métaboliser car trop riches en acides gras saturés), au détriment des glucides complexes (amidons, etc.) et des grasses végétales. C'est un peu le combat du "bacon and eggs" britannique vs le régime crétois ("salade, tomates et huile d'olive").

[mh34]

il se manifeste par une hyperglycémie due à un manque d'insuline comme pour le diabète de type 1.

Non justement.
Le D1 provient effectivement d'une défaillance pancréatique directe par destruction auto-immune des cellules qui sécrètent l'insuline, le D2 est dû à une insulino-résistance des tissus périphériques, insulino-résistance secondaire à un excès de graisse au niveau des muscles et au niveau viscéral, et qui entraine une diminution de l'utilisation du glucose par les muscles et une stimulation de la néoglucogénèse hépatique ; il ne s'agit pas ici d'un manque d'insuline.

[invite6b2545ce]

Merci pour vos réponses !!
mh34, si j'ai bien compris, chez un diabétique de type 2, l'insuline est produite mais ce sont les récepteurs situés au niveau des cellules cibles (cellules musculaires,hépatiques et adipocytes) qui ne reçoivent pas le message hypoglycémiant et donc ne stockent pas le glucose d'où une hyperglycémie.
Par contre, je ne comprends pas quand vous parlez "d'insulino résistance secondaire à un excès de graisse" et pourquoi la néoglucogénèse est-elle stimulée ????

Je patoge un peu !!! Merci pour vos réponses !!!

[A voir en vidéo sur Futura]

[mh34]

Si vous voulez en savoir plus, je vous conseille ce lien ; http://fmc.med.univ-tours.fr/Pages/d...utrition11.pdf

[invite6b2545ce]

Merci bien !!

[invite6b2545ce]

Bonjour,

Je me pose toujours des questions concernant les diabètes et je ne suis parvenu à trouver des réponses satisfaisantes sur les différentes sites.

Je récapitule: dans le cas du diabète de type 1, on a une hyperglycémie due à une absence des cellules bétâ. L'insuline n'est pas produite, donc les cellules du tissu adipeux, les cellules musculaires et hépatiques ne sont pas capables de stocker le glucose. J'ai lu que le cerveau n'est pas capable de stocker le glucose et qu'il a besoin d'en être ravitailler en permanence.
Etant donné que le cerveau d'un diabétique fonctionne normalement, j'en déduit que le cerveau ne possède pas de récepteurs à l'insuline et je pense qu'il doit être ravitailler en glucose par des vaisseaux sanguins qui lui apportent directement le glucose dont il a besoin, mais je ne suis pas sûr de ce que je dis ?????
Donc, suivant mon raisonnement, le cerveau mange en permance le glucose sanguin et donc la glycémie baisse chez un diabétique de type 1. De plus, le diabétique de type 1 urine beaucoup et son urine contient une grande quantité de sucre, donc cela fait baisser la glycémie. Donc, le corps avec l'utilisation permanente du glucose par le cerveau et l'élimination du sucre via l'urine favorise une importante diminution de la glycémie. Donc, je ne comprends pas pourquoi le crops a besoin d'une injection d'insuline, il peut la faire baisser sans elle.
A moins qu'il y est stimulation de la néoglucogénèse hépatique et rénale chez le dibétique de type 1, comme c'est le cas chez le diabétique de type 2. D'ailleurs , je me demande comment la néoglucogénèse aboutit à une glycémie à jeûn très élevée chez un diabétique de type 2 ayant dormi 8h par exemple ( donc 8 h sans manger) alors que j'ai lu sur un site que la néoglucogénèse ne se déclenche qu'au bout de 12h de jeûne chez l'être humaine. A moins que le déclenchement de la néoglucogénèse au bout d'une durée inférieure à 12h constitue une anomalie due au diabète de type 2.

Pour finir, je me demande comment une personne diabétique peut-elle devenir hypoglycémique par moment (crise d'hypoglycémie) car par définition le diabète est une hyperglycémie chronique.

Merci infiniment pour vos réponses !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

[myoper]

Bonjour.

Etant donné que le cerveau d'un diabétique fonctionne normalement, j'en déduit que le cerveau ne possède pas de récepteurs à l'insuline et je pense qu'il doit être ravitailler en glucose par des vaisseaux sanguins qui lui apportent directement le glucose dont il a besoin, mais je ne suis pas sûr de ce que je dis ?????

Il y a des récepteurs mais pour une autre fonction (http://hal.archives-ouvertes.fr/docs.../PDF/ferre.pdf) : l’affirmation est donc correcte en ce sens.

Donc, suivant mon raisonnement, le cerveau mange en permance le glucose sanguin et donc la glycémie baisse chez un diabétique de type 1.

Oui, oui.

De plus, le diabétique de type 1 urine beaucoup et son urine contient une grande quantité de sucre, donc cela fait baisser la glycémie. Donc, le corps avec l'utilisation permanente du glucose par le cerveau et l'élimination du sucre via l'urine favorise une importante diminution de la glycémie. Donc, je ne comprends pas pourquoi le crops a besoin d'une injection d'insuline, il peut la faire baisser sans elle.

La glycémie baisse, en effet. Elle part d'une valeur trop haute (délétère pour l'organisme) et arrive à une valeur trop basse pour la survie de l'organisme.
En très résumé, l'insuline permet de mettre le glucose, la ou il pourra être régulé.

D'ailleurs , je me demande comment la néoglucogénèse aboutit à une glycémie à jeûn très élevée chez un diabétique de type 2 ayant dormi 8h par exemple ( donc 8 h sans manger) alors que j'ai lu sur un site que la néoglucogénèse ne se déclenche qu'au bout de 12h de jeûne chez l'être humaine.
A moins que le déclenchement de la néoglucogénèse au bout d'une durée inférieure à 12h constitue une anomalie due au diabète de type 2.

Oui, elle est augmentée dans ce cas.
http://fmc.med.univ-tours.fr/Pages/d...utrition11.pdf

Pour finir, je me demande comment une personne diabétique peut-elle devenir hypoglycémique par moment (crise d'hypoglycémie) car par définition le diabète est une hyperglycémie chronique.

Mauvaise régulation (on voit ici la différence entre la définition qui se base sur l'état ordinaire de la pathologie et les possibles perturbations plus ou moins fréquentes engendrée par cet état).

[invite6b2545ce]

Merci pour vos réponses !!!!!!

Je crois que j'ai finalement compris que bien que le cerveaux ainsi que les autres organes glucodépendants qui ne possèdent pas de récepteurs à l'insuline et qui sont directement ravitailler en glucose par des vaisseaux utilisent le glucose sanguin pour fonctionner et qu'une partie du glucose sanguin est éliminer par les urines, la glycémie reste tout de même élevée chez un individu diabétique car les muscles, le foie et le tissu adipeux n'arrivent pas (ou très peu) à stocker et utiliser le glucose sanguin.

Maintenant, j'aimerais avoir confirmation de ce que j'ai compris sur une partie du cours: la diabète de type 2 est dû à une résistance à l'insuline des récepteurs des cellules cibles (cellules du foie, musculaires et adipocytes) qui ne répondent très peu au message hypoglycémiant porté par l'insuline et qui stockent très peu de glucose. Ainsi, les cellules bétâ du pancréas endocrine, qui sont des capteurs de la glycémie, se rendent compte que malgré une production normale d'insuline, le glucose est très peu stocké. Donc, les cellules bétâ décident d'amplifier le message hypoglycémiant en sécrétant une très quantité d'insuline (on parle d'hypersécrétion d'insuline). De ce fait, les cellules cibles de l'insuline stockent plus de glucose qu'avant l'hypersécrétion d'insuline et la glycémie se rapproche alors d'une valeur de la valeur de consigne et devient normale. Cependant, la glycémie normale n'arrive pas à se maintenir car au bout d'un moment, les cellules bétâ sont épuisées à force hypersécréter de l'insuline et elles diminuent fortement leur sécrétion d'insuline (l'insulinémie redevient normale ou descend en dessous de la normale??????? Merci de me le préciser si vous le savez). Cette forte diminution de l'insulinémie est appelée insulinopénie. L'insulinopénie et l'insulino-résistance caractérisent le diabète de type 2.

Voilà ce que j'ai retenu de ma leçon. J'aimerais savoir s'il y a des erreurs de compréhensions.

erci pour vos réponses !!!!!!!!!!!

[myoper]

Je crois que j'ai finalement compris que bien que le cerveaux ainsi que les autres organes glucodépendants qui ne possèdent pas de récepteurs à l'insuline et qui sont directement ravitailler en glucose par des vaisseaux utilisent le glucose sanguin pour fonctionner et qu'une partie du glucose sanguin est éliminer par les urines, la glycémie reste tout de même élevée chez un individu diabétique car les muscles, le foie et le tissu adipeux n'arrivent pas (ou très peu) à stocker et utiliser le glucose sanguin.

C'est une longue phrase mais c'est ça.
J'éviterais d'utiliser le terme de récepteurs à l'insuline (qui peuvent avoir d'autres fonctions) mais simplement que les cellules (qui ont toutes besoin de glucose) qui ne peuvent pas stoker le glucose sont dépendantes de son apport continu.
Il faut savoir que l'élimination du glucose par les urines ne se fait que pour des glycémies supérieures à 1.8 g/L.

Maintenant, j'aimerais avoir confirmation de ce que j'ai compris sur une partie du cours: la diabète de type 2 est dû à une résistance à l'insuline des récepteurs des cellules cibles (cellules du foie, musculaires et adipocytes) qui ne répondent très peu au message hypoglycémiant porté par l'insuline et qui stockent très peu de glucose. Ainsi, les cellules bétâ du pancréas endocrine, qui sont des capteurs de la glycémie, se rendent compte que malgré une production normale d'insuline, le glucose est très peu stocké. Donc, les cellules bétâ décident d'amplifier le message hypoglycémiant en sécrétant une très quantité d'insuline (on parle d'hypersécrétion d'insuline).
De ce fait, les cellules cibles de l'insuline stockent plus de glucose qu'avant l'hypersécrétion d'insuline et la glycémie se rapproche alors d'une valeur de la valeur de consigne et devient normale.

Oui et tant que la glycémie est régulée (donc glycémie correcte) par cette hypersécrétion d'insuline, il n'y a pas de diabète (rappel : pour avoir un diabète, il faut une hyperglycémie).

De ce fait, les cellules cibles de l'insuline stockent plus de glucose qu'avant l'hypersécrétion d'insuline et la glycémie se rapproche alors d'une valeur de la valeur de consigne et devient normale.

Pour être plus précis, l'énergie utilisée par les muscles provient de l’oxydation des acides gras libres donc le glycogène musculaire est peu utilisé ; il y a diminution de l'utilisation et du stockage du sucre au niveau musculaire et augmentation de la néoglucogénèse au niveau du foie.

Cependant, la glycémie normale n'arrive pas à se maintenir car au bout d'un moment, les cellules bétâ sont épuisées à force hypersécréter de l'insuline et elles diminuent fortement leur sécrétion d'insuline (l'insulinémie redevient normale ou descend en dessous de la normale??????? Merci de me le préciser si vous le savez). Cette forte diminution de l'insulinémie est appelée insulinopénie. L'insulinopénie et l'insulino-résistance caractérisent le diabète de type 2.

Oui, c'est ça.
Avant le diabète, il y a insulinorésistance et hypersécrétion puis quand le diabète se déclenche, insulinopénie relative (l'insulinémie peut être normale a un moment mais insuffisante) puis absolue (cause du diabète).

[invite6b2545ce]

Merci infiniment pour toutes ces explications !!!!!