polymerase adn

[invite0a2b5660]

bon alors je vous resume mon problème, je fais une biblio sur la duplication des gènes et leur devenir. c'est super interessant mais, le hic c'est que il me semble connaitre un mecanisme, mais avec du recul je me demande si, en fait, ce n'est pas n'importe quoi. J'aurai besoin de vos avis.
donc le mecanisme consiste en ceci:
l'ADN pol, lors de la replication, tombe sur plusieurs sequences repétees (genre ltr ou itr des transposons), qui se suivent. du coup, bah la pol 'pedale' et là, elle fait un petit saut (ou glissement) ce qui fait qu'elle va dupliquer deux fois la même chose sur le même brin. car le glissement (ou saut) l'a fait repartir en arrière. ce mecanisme peut occasionner des deletions si le saut est en avant. alors vrai ou pas vrai comme mecanisme?? si oui, ou puis je trouver un schema clair d'après vous? merci
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[invite8d060abe]

Si l adn pol subit un glissement, elle ne va pas dupliquer 2 fois la meme chose sur le meme brin car elle aura change de cadre de lecture. Par exemple certains virus ont une structure de leur genome qui permet le glissement de l arn pol (cas qui arrive a basse frequence) et permet donc apres la traduction d une proteine dont ils ont besoin en peu de quantite.
Lors de la replication du genome, les glissements dus a l adn pol sont repares par des systemes de reparation dans la cellule, mais il peut arriver que ce ne soit pas repare et provoquer des pathologies : syndrome du X fragile, atrophie musculaire spino-bulbaire, ataxie de Friedreich, creutzfeld jacob familiale...

[invite2406a0a9]

Lors de la replication du genome, les glissements dus a l adn pol sont repares par des systemes de reparation dans la cellule, mais il peut arriver que ce ne soit pas repare et provoquer des pathologies : syndrome du X fragile, atrophie musculaire spino-bulbaire, ataxie de Friedreich, creutzfeld jacob familiale...

Je comprends pas bien cette histoire de glissement de l'ADN pol pour la maladie de CJ familiale : je pensais que c'était dû à une mutation du gène Prnp.

[invite8d060abe]

pour le creutzfeld jacob familial il y a 24 nucleotides repetes dans le gene du prion et il peut y avoir un glissement non repare sur ce gene ce qui provoque la mutation. C est tout ce que je sais sur cet exemple donne par mon prof.

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite2406a0a9]

OK, je croyais qu'elle était due à une mutation ponctuelle..

[invited8287251]

Si l adn pol subit un glissement, elle ne va pas dupliquer 2 fois la meme chose sur le meme brin car elle aura change de cadre de lecture. Par exemple certains virus ont une structure de leur genome qui permet le glissement de l arn pol (cas qui arrive a basse frequence) et permet donc apres la traduction d une proteine dont ils ont besoin en peu de quantite.
Lors de la replication du genome, les glissements dus a l adn pol sont repares par des systemes de reparation dans la cellule, mais il peut arriver que ce ne soit pas repare et provoquer des pathologies : syndrome du X fragile, atrophie musculaire spino-bulbaire, ataxie de Friedreich, creutzfeld jacob familiale...

Non! il ya beaucoup de confusions dans ce que tu dis!
Le mécanisme de "glissement" de la pol est responsablede l'augmentation de séquences répétées non transcrites (j'suis pas sur que l'on parle de la même chose d'ailleurs).
Pour les duplications de gènes il y a plusieurs mécanismes comme le crossing-over inégal, la polyploidisation, la rétrotransposition

[invite8d060abe]

si j ai bien compris mon cours de reparation de l adn lors de la replication, l ADN polymerase peut ne pas reparer les glissements, les crossing over inegaux, les reappariements intrabrins... et la ca provoque des mutations. Je me suis peut etre mal exprime ou je n ai peut etre rien compris

[invited8287251]

En, gros c'est à peu près cela, il ya normalement un "checkpoint" lors de la division, qui, si l'ADN n'est-pas correctement dupliqué bloque la mitose. Mais c'est pas infaillible......