Bonjour,
Après quelques recherches sur les inhibiteurs compétitifs et non compétitifs je n'ai trouvé que des schémas à propos d'enzymes. Mais les principes d'inhibition compétitive et non compétitive s'appliquent de la même manière avec un récepteur postsynaptique, n'est-ce pas?
Si je remplace le mot "enzyme" par "récepteur postsynaptique" dans les schémas, la réprésentation est-elle toujours juste?
http://fr.wikipedia.org/wiki/Inhibiteur_enzymatique
Merci.
Bonjour
L'ambiguité vient certainement du fait qu'on étudie beaucoup l'inhibition avec des enzymes pour mesurer les constantes de Km et Ki.
Cependant , oui un récepteur membranaire est sujet à des inhibitions et facilitations via des agonistes, antagonistes compétitifs et non compétitifs, ou encore des bloqueurs de canaux.
Si vous avez d'autres question, je suis tout ouïe !
Cordialement
Nowell
Si les faits ne correspondent pas à la théorie, changez les faits. (A. Einstein)
Merci.
Je me posais la question car je travaille pour mon TPE sur l'action des insecticides sur le système nerveux des insectes.
"L’imidaclopride possède une forte affinité pour les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine de la région post-synaptique du système nerveux central des insectes. L’inhibition de la transmission cholinergique conduit à la paralysie et à la mort des insectes." ===> si je me rapporte à cette définition, cela veut dire que l'imidaclopride est compétitif à l'acétylcholine, il se fixe au même endroit que l'acétylcholine sur le récepteur nicotinique.
"Inhibiteur non compétitif du GABA, le fipronil inhibe l'entrée de chlorure dans les cellules des insectes mais peu ou pas dans celles des des vertébrés. Cette inhibition de l'entrée de chlorure crée une dépolarisation cellulaire chez les insectes." ===> je comprend ici que le fipronil se fixe sur une autre région du récepteur postsynaptique du GABA et modifie la forme du site de fixation du récepteur (le GABA ne peut donc pas se fixer dessus).
Cela est-il correct?
Et une autre petite question au passage : Comment se nomme le site de fixation entre le neurotransmetteur et le récepteur? (je sais que lorsqu'il est question d'une activité enzymatique cela s'appelle le site actif mais je crois que ce terme n'est pas approprié dans le cas du neurotransmetteur et de son récepteur)
Vous faites un TPE, vous etes donc en première ou terminale, je pense.
Vos interprétations sont en partie exactes. Et vu votre niveau, votre compréhension dépasse certains de mes étudiants de licence ^^.
Mais, il y a toujours un mais !!
Certes l'imidaclopride est un agoniste compétitif de l'Ach: cela veut dire qu'il se fixe sur le même site que l'Ach elle même. Or son affinité pour le récepteur est bien plus élevée pour l'insecticide.
Ainsi il se fixe plus facilement que l'Ach et y reste. Ce n'est donc pas une inhibition, mais une suractivation, qui va conduire à une excitation trop importante, et la paralysie de l'animal.
Pour ce qui est du Gaba, effectivement votre antagoniste modifie la structure 3D du récepteur. Je ne connais pas l'action spécifique de cette espèce chimique, mais on ne peut pas catégoriquement dire qu'aucune molécule de Gaba ne peut se fixer, il aura en tout cas son affinité très nettement baissée. Dans tous les cas, il faut plusieurs Gaba sur les récepteurs pour les activer. bref.
Pour un récepteur, on parle de site de liaison au ligand en général. Ou encore site de fixation , qui est fréquemment glycosylée.
Si les faits ne correspondent pas à la théorie, changez les faits. (A. Einstein)
Bonsoir,
Je vous remercie pour vos réponses mais un point me tracasse tout de même...
Lorsque l´imidaclopride prend la place de l´Ach vous dites qu´il y a suractivation. Cela veut il dire que pr toute molécule se fixant au niveau du site de fixation le récepteur agira de la même façon qu´avec son neurotransmetteur original (ici une dépolarisation de la membrane dc la naissance d´un potentiel d´action)?
Je pensais que seule l´Ach permettait l´activation du récepteur ms l´imi aurait donc le même effet que l´Ach et de façon plus intense encore? Cela me gene dans le sens où je n´aurait pas pensé qu´une suractivation pouvait entrainer la paralysie de l´insecte. Message nerveux intense et paralysie ne sont pas deux phénomènes opposés?
Regardez plus précisément des définitions des termes agonistes, antagonistes...
Vous comprendrez alors qu'il existe une myriade d'agonistes, antagonistes...
Je peux entrer dans les détails, mais je ne sais pas si vous en aurez l'usage.
Les agonistes existent sous deux formes:
-Les agonistes : Se fixent sur le site récepteur et ont la même action biologique que le ligand de référence.
- Les agonistes inverses: Se fixent sur le site récepteur mais on un effet inverse à l'effet normalement observé par le ligand de référence.
Quant à votre interrogation: Si l'on stimule au maximum un muscle, à votre avis que se passera-t-il ? La tétanisation! le muscle reste bloqué. Par muscles, on entend donc aussi les muscles respiratoires !
(ex: le gaz moutarde de la première guerre est un inhibiteur de la cholinestérase, ce qui veut dire que l'Ach une fois libérée, n'est plus dégradée et reste dans la synapse à exciter en continu le recepteur. Cela génère un train de PA se soldant par la tétanie du muscle et la mort.)
Si les faits ne correspondent pas à la théorie, changez les faits. (A. Einstein)
J'vais p'têtre dire une bêtise mais je pense à une analogie avec un interrupteur. Si vous n'arrêtez pas d'appuyer sur l'interrupteur au bon d'un moment la lumière n'a plus le temps de s'éteindre et reste "bloquée" sur la position allumée.Envoyé par V_456
H u m a n i t y
[HS ON] Correction. Le gaz moutarde ou ypérite n'est pas un inhibiteur des Achestérases mais un vésicant. Les neurotoxiques organophosphorés qui eux sont bien des inhibiteurs des cholinestérases sont apparus juste avant la deuxième GM. Je crois qu'ils génèrent plutôt des convulsions qu'une tétanie. [HS OFF]
H u m a n i t y
Dans l'interprétation du gaz moutarde par nowell, l'ACh se fixerait sur le récepteur puis se détacherait et se re-fixerait sans arret (à cause de l'inhibition de l'acétylcholinestérase), c'est ça?
Alors, dans le cas de l'imi, il se passerait le meme phénomene, cela parceque l'imi n'est pas dégradée? ou bien la suractivation vient-elle du fait que l'imi reste plus longtemps liée au récepteur?
Bonsoir,
Une petite réponse svp... Je dois rendre mon TPE bientôt...
La suractivation due à l´imi est-elle provoquée parceque l´imidaclopride se fixe longtemps sur le récepteur ou parcequ´elle n´est pas dégradée.
Dans le cas des inhibiteurs de l'Achestérase, l'Ach n'est pas dégradée, et par cet effet, elle reste présente dans la fente synaptique en conservant son action excitatrice.
Alors cela dit, avec le temps les récepteurs subissent une désensibilisation, mais c'est négligeable, étant donné que la concentration en Ach est en large excès.
En revanche pour votre imi, c'est un agoniste à très haute affinité (donc à Km faible). C'est à vous de le savoir mieux que moi, mais il se peut même que ce soit un agoniste irréversible. C'est à dire qu'une fois fixée, son affinité étant tellement élevée, il restera fixé à jamais sur son récepteur et provoquant la même action physiologique que le ligand naturel. (Je vous dis que c'est certainement un irréversible, car c'est généralement le cas pour les insecticides, mais je ne me suis pas assez documenté sur le sujet pour vous le garantir).
Je terminerais par mon mea culpa quant à l'erratum.J'ai amalgmé Yperite et inhibiteur de la cholinestérase, j'avais cela en tête, après il se trouve que c'est le cas d'autres gaz de combat.
Cordialement.
Si les faits ne correspondent pas à la théorie, changez les faits. (A. Einstein)
...qui sont en fait des liquides à température ambiante (voir le film Rock).
H u m a n i t y
Re : Inhibiteurs compétitif / non compétitifs
Le gaz VX !!...qui sont en fait des liquides à température ambiante (voir le film Rock
Si les faits ne correspondent pas à la théorie, changez les faits. (A. Einstein)
Oui c'est un gaz mais au dessus de 300°C... (Tu y tiens !)
H u m a n i t y
Merci pour vos réponses qui m´ont beaucoup aidé.
