Apparition des LTC durant l'infection par le VIH, mémoire immunitaire

[Meiosis]

Bonjour,

Je viens poser une petite question concernant l'apparition des LTC durant l'infection par le VIH.
Le VIH infecte les LT4 et ces LT4 sont détruits par des LTC or pour qu'il y ait des LTC il faut de l'interleukine sécrétée par les LT4.
Je voulais donc savoir si l'interleukine est sécrétée par les LT4 encore non infectés ou si même les LT4 infectés peuvent en sécréter encore.

Ensuite je voulais connaître les étapes d'une réponse immunitaire secondaire.
Ce serait bien si vous aviez un schéma ou une explication concernant ces étapes car à mon avis il n'y a plus les étapes de reconnaissance, de présentation à un LT4... vu que les cellules mémoire ont déjà rencontré l'antigène. Et je ne comprends pas comment les cellules mémoire agissent, les LB mémoire se différencient directement en plasmocytes par exemple quand ils rencontrent l'antigène ou ils doivent reconnaître encore une fois l'antigène ?

Merci pour vos éclaircissements.
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[invite75e918c6]

Etes-vous sur que les LT4 sont détruites par les LTC? Qu'est ce qu'un LTC? Quel CMH retrouve t'on à la surface des LT4?

Pourquoi alors a t'on plusieurs "phases" du VIH?
Etant donné que c'est un parasite, il va tout simplement se planquer dans les LT4 et ne pas activer le système immunitaire ! Si les LT4 meurent c'est à cause de la sortie des virus par bourgeonnement ! Il en sort des millions et ça, la cellule n'y survit pas avec sa membrane.

Il n'y a pas de cellule mémoire lors d'une infection primo au VIH car comme j'ai dit le virus se cache dans les cellules donc indétectable. De plus, ce virus possède des stratégies de changement de protéines de surface (nécessaire à la reconnaissance de l'antigène) donc même si tu as des LBm, le virus va vite s'activer pour changer de stratégie.

Enfin, ce qu'il se passe lors d'une première infection, c'est que tu as une prolifération de LB puis une différenciation de plasmocytes suite à la reconnaissance par un LB naif (naif = n'ayant jamais vu l'antigène, il y a besoin de 2 signal d'activation pour enclencher la réponse). Une partie des LB qui prolifère seront des LBm qui eux cette fois-ci n'auront besoin que d'un signal d'activation et connaissent déjà l'antigène. Ces LBm sont stockés dans une partie des organes lymphoïdes secondaires le temps que l'organisme soit restimulé par le meme antigène.
Et donc, les LBm se différencie directement en plasmocyte pour attaquer l'antigène.
Il faut savoir que si c'est long à se mettre en place durant la première infection puis rapide durant la 2e, c'est parce qu'on a une cinétique de production d'anticorps où les IgG sont synthétisés très tardivement dans la première infection.

http://static1.assistancescolaire.co.../t_t208i01.png


J'ai trouvé des schémas bien complets mais je ne sais pas s'il vous sera utile
http://polyporum.free.fr/IMG/jpg/immuno1.jpg
http://examen.sn/local/cache-vignett...rale-cf1ba.gif
http://svtoiselet.free.fr/IMG/jpg/LB.jpg

[Meiosis]

À la surface des LT4 il y a du CMH 1 donc reconnu par les LTC non ?
Donc les LTC reconnaissent par contact les LT4 et lysent ceux-ci s'ils sont infectés.

Sinon les LB mémoire reconnaissent l'antigène lors de la seconde fois et se différencient directement en plasmocytes, il n'y a pas de sélection et de multiplication clonale comme pour la première fois ?

Mais si les LBm se différencient en plasmocytes lors des infections suivantes sans qu'une partie reste en LBm il n'y a plus de LBm à force et on revient à la case départ non ?

[invite75e918c6]

Pensez vous que les LT4 ont une fonction de phagocytose pour présenter les antigènes aux LTC?

Lors de la 2nd fois, tu n'as pas besoin de sélection puisque ton LB est déjà programmé mais par contre tu as toujours un phénomène de multiplication clonale. La différence est juste qu'ils agissent bien plus vite que les LB naïfs.

Tu auras toujours des LBm (ou des LTm) si c'est des antigènes thymo-dépendants qui sont reconnu (c'est à dire que les LT4 agissent avec les LB) car c'est grace aux LT4 qu'il y a des LBm. Tu peux avoir un LB qui se différencie en plasmocytes sans l'intervention des LT4 mais dans ce cas là, il n'y auras pas de LBm produit suite à une reconnaissance d'un antigène thymo-indépendant.

[A voir en vidéo sur Futura]

[Meiosis]

Non mais les LT4 infectés présentent leurs peptides antigèniques à leur surface. En tout cas mon cours indique bien que les LT4 infectés sont détruits par les LTC (réponse à médiation cellulaire).

Sinon lors de la seconde fois si j'ai bien compris les LBm présentent l'antigène à un LT4 se multiplient directement grâce à l'interleukine et se différencient ensuite en plasmocytes et une autre partie reste en LB mémoire.
En gros il y a juste l'étape de sélection qui est absente.

[inviteba148c21]

Salut !

Je confirme : pas besoin d'avoir d'activité de pinocytose, ou de macropinocytose pour une cellule afin de présenter dans son CMH de classe I des antigènes de pathogènes intracellulaires ...... du moment que le virus infecte ces mêmes cellules .....

Donc les LT CD4+ infectés par le virus HIV vont effectivement pouvoir mourire de deux façons différentes :
- La première est due a la production de virions (Majoritaire)
- La seconde est due aux LT cytotoxiques qui lysent les cellules infectées

BenJ

[invite75e918c6]

hum... ça me parait bizarre cette affaire. Dans ce cas là, il y aurait donc une synthèse d'interleukine avec action paracrine et autocrine pour empècher la sortie et l'infection du virus sur les autres cellules ! Alors pourquoi ce n'est pas le cas?

[Meiosis]

Mais s'il y a des LTC durant l'infection il a fallu de l'interleukine pour la différenciation des LT8 en LTC, ce sont les LT4 qui n'ont pas encore été infectés qui l'ont sécrété donc ?

Moi je pense que ça fonctionne comme ça : un macrophage peut phagocyter un LT4 infecté (réponse innée) pour ensuite se présenter à un LT4 (il fait office de cpa pro) encore sain qui va être activé et produire de l'interleukine pour la réponse des LTC.
Quand il n'y a plus de LT4 sains donc plus d'interleukine donc plus de LTC pour les détruire ils sont de toute façon détruits par les virus.

Après peut-être que je me trompe complètement.

[inviteba148c21]

N'oubliez pas les cellules dendritiques surtout, et les Lymphocytes B qui vont avoir un rôle de présentatrices professionelles de l'antigène et vont ainsi pouvoir activer les Lymphocytes T (elles produisent les interleukines nécessaires à cette activation).

Et j'oubliais l'un des points très important dans la mort des LT CD4+ est l'effet bystander sur les CD4+ non infectées. (pour info : (lire l'intro) http://www.intmedpress.com/serveFile...d-1070a164fddc )

[Meiosis]

Donc ce que j'ai dit dans mon post précédent est correct, un macrophage ingère un LT4 infecté et se présente à un LT4 sain ensuite qui va être activé ?

[inviteba148c21]

Si un macrophage phagocytes des corps apoptotiques de cellules infectées et contenant du virus, ou s'il capte directement le virus dans le milieu exterieur, il va effectivement pouvoir se préactiver, et présenter dans son CMH II (attention et uniquement dans son CHM II dans ce cas précis) des antigènes qui pourront être reconnus par un T CD4+.

Ce qui est important c'est de bien comprendre que l'organisme répond à l'infection par le HIV, mais le virus, par ses mécanismes d'échappement et son tropisme pour les LT CD4+, va finalement suplanté la réponse immunitaire et entrainer le syndrome d'immunodeficience.

[Meiosis]

Ok donc j'ai compris le principal.
Ce sont bien les LT4 encore sains qui permettent la présence des LTC après avoir reconnu l'antigène présenté par un macrophage.

Merci pour vos réponses.

[Meiosis]

Sinon simple précision : un LT4 infecté ne peut pas sécréter d'interleukine du coup ?