questions sur la reponse innée et acquise

[naka47]

bonsoir, j'ai des ptit soucis, j'aurais donc besoin de votre aide

réponse inée:

- la cellule dendritique est elle un leucocyte?
- quel roles ont les neutrophiles et les éosinophiles?
- les PRR sont ils situés sur tout les leucocytes?
- qui sécrète la prostaglandine, et l'histamine, et quels principaux roles ont ils?
- dans mon cour on me dit que les basophiles se différencient en mastocytes, mais c'est totalement faux non?

réponse adaptative:

experience de claman: je ne comprends pas pourquoi la présence des LB et LT est nécessaire et au meme moment pour une production d'anticorps. En effet les LB peuvent s'activer et se différencient grace a leurs BCR, donc pourquoi les LT sont nécéssaire. Les LT4 ne sont ils pas uniquement des accélérateurs, favorisant multiplication et différenciation des lymphocytes?
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[naka47]

de l'aide svp

[naka47]

est ce que les LB et LT s'activent par rencontre d'un Ag mais qu'il faut l'interleukine 2 pour que l'expansion et la differenciation clonale se fasse?
si vous avez pas le temps confirmez moi au moin ceci que je puisse avancer svp

[Taz_79]

Salut,

Pour ta question sur l'immunité adaptative avec les LB et les LT. Oui les LB ont besoin des LT mais pas toujours, tout dépend de la nature de l'antigène.

Pour ce qui est des antigènes comme le LPS et certains autres antigènes, on aura une maturation des LB qui sera indépendante des LThelpeurs. Car effectivement dans ce cas là le LB est capable de reconnaître directement l'antigène avec son BCR et d'autres molécules co-réceptrices. Suite à cette interaction le LB va se différencier en plasmocytes et sécréter uniquement des IgM ou des IgD (plus rare) qui sont comme son BCR (IgM membranaire). Dans ce cas là tu n'as pas de commutation isotypique (pas changement de classe d'Ig), ni d'amélioration de l'affinité du BCR. Donc en fait ce sera plutôt une immunité basique très peu spécifique à cause des IgM et surtout pas de LB mémoires.

Maintenant pour les autres antigènes, on aura une une maturation des LB qui sera dépendante des LThelpeurs. Dans ce cas on aura une communication entre le LB (qui devient une CPA) et le LT. Le Lb capture un Ag avec son BCR --> internalisation du BCR pour apprêter l'Ag et le présenter au LT via le CMH-II --> interaction du TCR du LT avec le CMH II du LB présentant le peptide --> le LT synthétise des peptides qui vont activés des enzymes spécifiques (RAG1et RAG2) et autres cytokines qui vont être nécessaires pour la commutation isotypique des Ac. De ce fait au lieu de synthétiser une IgM le LB synthétisera soit des IgG, IgA, IgE tout dépend du cocktail de cytokines reçu. Le LB sera aussi capable d'améliorer l'affinité de son BCR vis à vis des Ag et surtout on aura la création de LB mémoire (immunité adaptative).

Ainsi sans les LT c'est une immunité très peu spécifique (immunité innée) car on la synthèse massive d'IgM. Et avec les LT c'est une immunité adaptative (LB mémoire) avec la synthèse de différents anticorps aux fonctions diverses. Par exemple les IgG sont nécessaires à l'opsonisation de l'Ag et à l'activation du système complément entre autre. Les IgA sont essentielles pour l'immunité des muqueuses,.... Donc grâce à cela le système immunitaire s'adapte au pathogène qui est présent.

En espérant que cela t'aideras un peu, si je ne t'ai pas trop embrouillé ^^. Pour le reste, on verra ça ce soir.
Bonne journée.

[A voir en vidéo sur Futura]

[Taz_79]

la cellule dendritique est elle un leucocyte?

Les leucocytes ce sont des globules blancs c'est à dire des cellules du système immunitaire donc je dirais que oui les cellules dendritiques font parties des leucocytes.

quel roles ont les neutrophiles et les éosinophiles?

Les éosinophiles et les neutrophiles ont la fonction d'éliminer le pathogène mais ils le font différemment. Le neutrophile ressemble un peu à un macrophage c'est une cellule phagocytaire qui va éliminer le pathogène par burst oxydatif , NETose, ... Les éosinophiles eux vont détruire le pathogène grâce à la dégranulation de granzymes et autres protéase, enzymes lytiques activé par la fixation d'IgE et qui vont éliminer le pathogène. Cependant cette dégranulation n'est pas sans conséquence pour les cellules et les tissus alentour qui seront eux aussi détruits. D'où cette catégorie de cellule avec le basophile seront responsables d'hypersensibilité et d'allergie si elles sont mal stimulées.

les PRR sont ils situés sur tout les leucocytes?

Les PRR ce sont des récepteurs de l'immunité innée qui sont exprimés par les cellules du système immunitaire (innée et adaptative) mais aussi par des cellules épithéliales. Ils vont permettre la synthèse d'IFN de type I et de cytokines pro-inflammatoires et de divers autres facteurs.

qui sécrète la prostaglandine, et l'histamine, et quels principaux roles ont ils?

Pour la prostaglandine, c'est issue des acides gras et ce serait un médiateur cellulaire mais après j'en sais pas plus. En immunologie l'histamine aura un rôle dans les réactions d'inflammation, c'est elle qui va provoquer les oedèmes et sera responsable d' allergie. Elle provoque aussi d'autres réactions qui sont résumées dans ce lien
http://translate.google.fr/translate...ed=0CEgQ7gEwBA

dans mon cour on me dit que les basophiles se différencient en mastocytes, mais c'est totalement faux non?

Non ce n'est pas faux. Les basophiles sont présents dans la circulation sanguine et après la diapédèse ils se différencient en mastocytes présents dans les tissus. Ils ont la même origine mais quelques légères différences.
http://www.chups.jussieu.fr/polys/hi...Chp.6.2.3.html

est ce que les LB et LT s'activent par rencontre d'un Ag mais qu'il faut l'interleukine 2 pour que l'expansion et la differenciation clonale se fasse?

En fait c'est plus compliquer que cela. Pour les LT il faut 3 signaux pour qu'ils s'activent:
- interaction TCR avec CMH (I pour CD8 et II pour CD4) + peptide présenté par le CMH
- molécules de costimulation notamment CD28, B7-1, B7-2
- synthèse de cytokines par la CPA. la synthèse d'IL-2 permettra effectivement l'expansion clonale. Après selon le cocktail de cytokine reçu par le LT par la CPA tu auras soit un LTth1 soit un LTth2.

Après le dernier point que tu demandes c'est vraiment de la base d'immunologie. Si tu as une BU profites en pour y faire des recherches dans des livres d'immunologie. Je te conseille de lire les livres d'immunologie DEBOECK, je trouve qu'ils sont complets et tu y trouveras pas mal d'info pour les questions que tu te poses.

Bonne soirée

[noir_ecaille]

Les leucocytes ce sont des globules blancs c'est à dire des cellules du système immunitaire donc je dirais que oui les cellules dendritiques font parties des leucocytes.

Non. Leucocytes = cellules sanguines.

Les cellules dendritiques participent du système immunitaires en tant que cellules du système réticulohistiocytaire. Cependant certaines lignées vont évoluer vers un monocyte qui lui est un leucocyte.

[Taz_79]

d'accord mais dans les cellules sanguines il y a des globules blancs qui sont les cellules du système immunitaire. Du coup on ne peut pas considérer la cellule dendritique comme telle??
Dans ce cas je me suis plantée dsl^^ A+

[youtue]

Je confirme les propos de Taz_79 : leucocytes = globules blancs qui sont des cellules du système immunitaire (revus en cours ce matin même).

[youtue]

"Non. Leucocytes = cellules sanguines." : c'est vrai mais c'est aussi des globules blancs (différents types d'ailleurs).
"Cependant certaines lignées vont évoluer vers un monocyte qui lui est un leucocyte. " : a vérifier car je pense plutot que les monocytes sont dans le sang et quand ils arrivent dans un tissu on les appel autrement

[random_postdoc]

Non. Leucocytes = cellules sanguines.

Les cellules dendritiques participent du système immunitaires en tant que cellules du système réticulohistiocytaire. Cependant certaines lignées vont évoluer vers un monocyte qui lui est un leucocyte.

C'est un peu confus tout ca. Leukocyte=globule blanc=cellule inflammatoire/immunitaire. C'est de la sémantique mais un leucocyte ne cesse pas vraiment d'être un leucocyte quand il s'infiltre dans un tissu. Mais en fait on s'en fout un peu de se genre de distinctions et de savoir si par exemple une cellule dendritique ou un macrophage résidents sont des "leucocytes" ou des "histiocytes". Et il existe des cellules dendritiques circulantes.

Sinon, les monocytes peuvent se différencier en certains types de cellules dendritiques, l'inverse je n'en ai jamais entendu parler et techniquement ce serait une sorte de "dédifférentiation" en considérant qu'un monocyte est précurseur circulant de macrophages ou cellules dendritiques, selon le sous type de monocyte dont on parle et l'environnement dans lequel il va être recruté.

[noir_ecaille]

Oui, les leucocytes ou globules blancs font partie des cellules du système immunitaire. Mais ce ne sont pas les seules

Par exemple les cellules dendritiques neutre de l'intestin n'ont pas vocation à devenir des cellules sanguines de ce que j'en sais. On peut aussi citer tous les tissus de maturation des leucocytes.

Par leucocyte on entends les cellules du système immun ayant la capacité de transiter/résider dans le sang. Il suffit de voir que le lien Wikipédia sur les leucosyte ne cite que les cellules immunitaire de la formule sanguine.

C'est d'ailleurs pour ça qu'on parle vulgairement de globule blanc (leuco-cyte) et globule rouge (érythro-cyte)

[random_postdoc]

Oui OK dans le fond on est d'accord, et comme je dis plus haut c'est de la sémantique qui tend vers l'enc.... de mouches, l'important dans la définition d'une DC c'est des propriétés fonctionnelles et pas de la classer sous un terme aussi vague que "leucocyte" ou autre.

Puis si tu veux on peux ne pas considérer les cellules dendritiques résidentes (de l'intestin ou autre, il y en a un peu partout) comme des leukocytes et celles qui sont issues de précurseurs circulants comme des leukocytes, dans le fond ca n'a aucune importance. Tout ce qui compte sont les propriétés fonctionnelles.

Et de toutes facons les DCs c'est un bordel sans nom, autant rester sur des choses simples pour OP

[naka47]

wow merci les gars... ca va plus loin que moi, deja pour info, je ne vois que les igG et igM
je vais potasser mon cours pour maitriser un peu mieux le sujet, puis je reviens.

ce que je vais retenir, pour le moment en attendant mon cour, c'est que les lb son dépendants des lt4 helpers pour certains immunogene, et independants pour d'autres

cellule sanguine =cellule hematopoietique= globule blanc rouge et plaquette, je me suis renseigné et les dendritique sont hematopoietique donc elle seraient bien des leucocytes
tout comme les macrophage

[naka47]

Salut,

Pour ta question sur l'immunité adaptative avec les LB et les LT. Oui les LB ont besoin des LT mais pas toujours, tout dépend de la nature de l'antigène.

Pour ce qui est des antigènes comme le LPS et certains autres antigènes, on aura une maturation des LB qui sera indépendante des LThelpeurs. Car effectivement dans ce cas là le LB est capable de reconnaître directement l'antigène avec son BCR et d'autres molécules co-réceptrices. Suite à cette interaction le LB va se différencier en plasmocytes et sécréter uniquement des IgM ou des IgD (plus rare) qui sont comme son BCR (IgM membranaire). Dans ce cas là tu n'as pas de commutation isotypique (pas changement de classe d'Ig), ni d'amélioration de l'affinité du BCR. Donc en fait ce sera plutôt une immunité basique très peu spécifique à cause des IgM et surtout pas de LB mémoires.

Maintenant pour les autres antigènes, on aura une une maturation des LB qui sera dépendante des LThelpeurs. Dans ce cas on aura une communication entre le LB (qui devient une CPA) et le LT. Le Lb capture un Ag avec son BCR --> internalisation du BCR pour apprêter l'Ag et le présenter au LT via le CMH-II --> interaction du TCR du LT avec le CMH II du LB présentant le peptide --> le LT synthétise des peptides qui vont activés des enzymes spécifiques (RAG1et RAG2) et autres cytokines qui vont être nécessaires pour la commutation isotypique des Ac. De ce fait au lieu de synthétiser une IgM le LB synthétisera soit des IgG, IgA, IgE tout dépend du cocktail de cytokines reçu. Le LB sera aussi capable d'améliorer l'affinité de son BCR vis à vis des Ag et surtout on aura la création de LB mémoire (immunité adaptative).

Ainsi sans les LT c'est une immunité très peu spécifique (immunité innée) car on la synthèse massive d'IgM. Et avec les LT c'est une immunité adaptative (LB mémoire) avec la synthèse de différents anticorps aux fonctions diverses. Par exemple les IgG sont nécessaires à l'opsonisation de l'Ag et à l'activation du système complément entre autre. Les IgA sont essentielles pour l'immunité des muqueuses,.... Donc grâce à cela le système immunitaire s'adapte au pathogène qui est présent.

En espérant que cela t'aideras un peu, si je ne t'ai pas trop embrouillé ^^. Pour le reste, on verra ça ce soir.
Bonne journée.

comme je le disais, c'est assez poussé comme aide. mais ca va quand meme mieux. merci alors j'ai des question (normal après ca)
-quand t'entends molecules co-operatrice tu parle des CD4 et CD8 qui eux reperent/se fixe le type de CMH? (je connais que celle ci lol hein) En passant l'hla c'est un antigene du soi, le CMH-I?
-quand tu dis que les BCR sont comme les igM, tu veux dire qu'ils sont identiques en tout point de par leur structure primaire? pourtant le BCR n'a que 2 chaines polypeptidique alors que l'ig en a 4?
-l'amelioration de l'affinité du BCR s'effectue en modifiant sa structure primaire ou secondaire? et de quelle manière?
-le changement de classe Ig s'effectue comment? Par secretion peptidiques lymphocytaire de messagers chimiques qui vont modifier la classe d'Ig?
-tu veux dire que le LB a un cmh-II inactif depuis l'hematopoiese (depuis le debut donc) car celui ci n'a une reel utilité qu'après différenciation en plasmocytes?
-je croyais que la reponse acquise incluait les LB, mais en fait c'est uniquement a partir des LT4 et de l'interleukine 2 grace aux CPA.

j'espere que tu pourra repondre

[naka47]

Les PRR ce sont des récepteurs de l'immunité innée qui sont exprimés par les cellules du système immunitaire (innée et adaptative) mais aussi par des cellules épithéliales. Ils vont permettre la synthèse d'IFN de type I et de cytokines pro-inflammatoires et de divers autres facteurs.

ah bon elle sont presentes sur les cellules de la RI adaptatives? lesquelle?

En fait c'est plus compliquer que cela. Pour les LT il faut 3 signaux pour qu'ils s'activent:
- interaction TCR avec CMH (I pour CD8 et II pour CD4) + peptide présenté par le CMH
- molécules de costimulation notamment CD28, B7-1, B7-2
- synthèse de cytokines par la CPA. la synthèse d'IL-2 permettra effectivement l'expansion clonale. Après selon le cocktail de cytokine reçu par le LT par la CPA tu auras soit un LTth1 soit un LTth2.

oui oui hormis le 2eme points (les molecule de la costimulation euh lol...) je savais ca, en fait ce que je voulais savoir c'est est ce que les LB ont besoin des LT4 pour se differencier. En fait, j'ai un souci avec l'experience de Claman, en effet les LB et LT sont nécessaire pour une RI fonctionnels, et ca je comprends pas. Car les LB tout comme les LT sont independants dans mes cours a la differenciation... Ils reconnaissent les antigenes sans l'intermediaire d'interleukine.

[naka47]

Et l'experience dit le contraire, alors je suis un peu perdu. Elle montre que la presence des 2 est indispensable pour l'apparitions d'anticorps, d'une agglutination.

[Taz_79]

Salut,

Que de questions...

quand t'entends molecules co-operatrice tu parle des CD4 et CD8 qui eux reperent/se fixe le type de CMH?

Pour le contexte maturation des LB indépendant des LT dont je t'ai parlé, la réponse est non. Car les LB n'ont pas de CD4 ni de CD8 à ma connaissance mais ils ont d'autres molécules co-réceptrices comme les Ig alpha et béta juste à côté du BCR. De plus toujours dans le même contexte ce sont les antigènes qui se fixe directement sur le BCR pas d'interaction avec le CMH et la molécule co-réceptrice dont je te parlais c'était le CD21 qui va stabiliser l'interaction de l'antigène avec le BCR.
Après pour les LT oui il y a bien le CD4 ou le CD8 qui vont stabiliser l'interaction du TCR-peptide-CMH en se fixant au CMH. Après tu as aussi comme autre molécule cp-réceptrice le CD3 qui est nécessaire à la transduction du signal tout comme pour les Ig alpha et béta pour les LB.

En passant l'hla c'est un antigene du soi, le CMH-I?

Je ne comprend pas ta question.

quand tu dis que les BCR sont comme les igM, tu veux dire qu'ils sont identiques en tout point de par leur structure primaire? pourtant le BCR n'a que 2 chaines polypeptidique alors que l'ig en a 4?

Faux, le BCR à 4 chaînes polypeptidiques tout comme les Ig puisque c'est une Ig transmembranaire et non circulante comme les anticorps. Donc elle a 2 chaînes lourdes et 2 chaînes légères. Voici un lien dans lequel tu trouveras la photo d'une Ig et d'un BCR : http://www.cours-pharmacie.com/immun...hocytes-b.html

l'amelioration de l'affinité du BCR s'effectue en modifiant sa structure primaire ou secondaire? et de quelle manière?

L'amélioration de l'affinité du BCR vis à vis de l'antigène se fait dans le cas d'une maturation LT dépendante. C'est due en faite à de simple mutations qui vont modifier la séquence peptidique des paratopes (zones hypervariables situé au extrémité Y du BCR). Ce sont les paratopes qui reconnaissent les épitopes situés sur l'antigène. Donc ces mutations vont modifier l'interaction des paratopes vis à vis de l'antigène. C'est tout l'un ou tout l'autre : soit les mutations sont bénéfiques pour le BCR et vont provoquer une meilleure affinité des paratopes vis à vis de l'antigène, soit les mutations vont diminuer l'affinité des paratopes du BCR vis à vis de l'antigène et donc ce LB sera perdue au cours du temps.

le changement de classe Ig s'effectue comment? Par secretion peptidiques lymphocytaire de messagers chimiques qui vont modifier la classe d'Ig

En faite le changement de classe des Ig c'est tout une recombinaison des gènes codant les parties constantes des chaînes lourdes de l'Ig et donc la structure de l'Ig. c'est un peu compliqué à expliquer. Donc en fait ce que j'ai voulu dire dans cette phrase : [QUOTE]le LT synthétise des peptides qui vont activés des enzymes spécifiques (RAG1et RAG2) et autres cytokines qui vont être nécessaires pour la commutation isotypique des Ac. De ce fait au lieu de synthétiser une IgM le LB synthétisera soit des IgG, IgA, IgE tout dépend du cocktail de cytokines reçu[/QUOTE
C'est que lorsque le LB reçoit le coktail de cytokines, des enzymes responsables de la recombinaison des gènes de l'Ig en question vont s'activer. Ces enzymes ce sont RAG-1 et RAG-2, c'est elles qui vont recombiner les gènes et ainsi être responsable de la commutation isotypique de l'Ig. Tout ces mécanismes ce font à l'intérieur du LB, le premier lien que je t'ai donné c'est un cours de pharma qui explique la recombinaison des gènes que ce soit pour le BCR, TCR ou les Ig.

tu veux dire que le LB a un cmh-II inactif depuis l'hematopoiese (depuis le debut donc) car celui ci n'a une reel utilité qu'après différenciation en plasmocytes?

Le LB possède un CMH II dés le début mais en très faible quantité. Lorsqu'il devient une CPA au moment de sa différenciation en plasmocytes pas après il va surexprimer le CMH II. Voici le lien d'un livre où tu trouceras page 13 un tableau des différentes CPA et de CMHII fig 1.7 : http://books.google.fr/books?id=m0Lh...%20CMH&f=false
C'est un petit aide mémoire qui explique bien les bases, j'ai des amis pour qui ce livre à pal mal aidé.

je croyais que la reponse acquise incluait les LB, mais en fait c'est uniquement a partir des LT4 et de l'interleukine 2 grace aux CPA

La réponse acquise n'inclut pas exclusivement les LB en effet. C'est tout une association de cellules entre les CD, les LB, les LT (helpeurs cytotoxiques) et d'autres cellules encore. En fait il es difficile de classer certaine cellules dans une seule catégorie c'est à dire soit innée et adaptative. PAr exemple les CPA qui sont à l'interface entre les 2 types de réponses.

ah bon elle sont presentes sur les cellules de la RI adaptatives? lesquelle?

Il existe 4 types de PRR :
- Toll-Like Receptor (TLR)
- Nod-like Receptor (NLR)
- RIG-1-Like Receptor (RLR)
- C-type Lectin-Like Receptor (CLR)

Les TLR et les CLR sont associées aux membranes et les RLR et les NLR sont situé dans le cytoplasme.

Maintenant tu as un virus qui infecte une cellule la cellule vas mettre en place une réponse antivirale avec la synthèse d'IFN de type I. La cascade d'activation de cette synthèse d'IFN ce fait grâce au PRR située dans la cellule et qui vont reconnaître spécifiquement les virus, on a la même chose chez les bactéries. Par exemple il y a des TLR associés à la membrane des endosomes et qui reconnaissent les ARN des virus (TLR7 : ARN viraux simple brin et TLR3 : ARN viraux double brin) le RLR lui aussi reconnaît les ARN viraux. Or il existe des virus qui infecte des cellules de l'immunité adaptative telles que le VIH (LT CD4 entre autre), Epstein-Barr (LB mémoire), HHV8 (LB),... Donc ces cellules infectées vont mettre en place une réponse antivirale comme ci-dessus donc ça veut dire qu'elles possèdent de PRR.

lien pour la famille des TLR : http://acces.ens-lyon.fr/acces/resso...s-mammiferes-1
pour CLR, NLR et RIG-1: http://openi.nlm.nih.gov/detailedres...10106-g3&req=4

Après ya cette fameuse expérience de claman ^^
Après si tu te souviens de ce que je t'ai dit, c'est qu'il y a 2 maturations de LB: dépendante des LT et indépendante des LT. Dans les 2 cas le LB est capable de sécréter des anticorps.

en fait ce que je voulais savoir c'est est ce que les LB ont besoin des LT4 pour se differencier

Généralement oui mais pas toujours.

Car les LB tout comme les LT sont independants dans mes cours a la differenciation

Leur différenciation se fait bien des 2 organes lymphoïdes différents : moelle osseuse les LB et le thymus les LT.

Elle montre que la presence des 2 est indispensable pour l'apparitions d'anticorps, d'une agglutination

D'après ce que j'ai lu de cette expérience, il y une forte agglutination en présence de LT et de LB mais aussi une légère agglutination en présence de LB seul. Donc d'après ce qui a été dit depuis le début de cette discussion tu en conclus quoi ? Même si il est vrai qu'on a parlé d'un peu de tout.

Avec tout ça essaye de voir si tu comprends mieux l'expérience de claman, sinon repost un mess. A+

[naka47]

Merci pour toute ces précisions . mon pc est hs, j'écris depuis mon phone
Donc d'après l'expérience de claman, puisque qu'il y agglutination légère sans LT, on peut dire que les anti grm (secrètes par les plasmocytes) forment des complexes immun avec les AG. Et ainsi on peut donc conclure grâce à la 2eme expérience (avec LT) que vu qu'il une agglutination beaucoup plus important, leur présence ou celle d'une substance sécrétée coordonné, favorise la réponse immunitaire à médiation humorale.

Sinon oui j'ai confondu bcr avec cd4/cd8

Bcr et tcr reconnaissent les Ag
Cd4 reconnait les cmh2
Cd8 reconnaît les cmh1

Je voulais dire:
Hla=cmh=marqueur du soi couplé à une présentation peptidique.

[naka47]

Oups c cmh 2=marqueur et présentation
Cmh1=marqueur

[Taz_79]

C'est bien ça t'as tout compris^^

Les Ac synthétisés sans les LT sont des IgM (pentamérique) et ont un bon pouvoir hémagglutinant du fait qu'ils soient pentamérique. Donc formation de complexes immuns d'où la légère agglutination sans les LT.
Avec les LT CD4+ on a la commutation isotypique + mutations d'affinité du BCR. Donc synthèse d'anticorps plus spécifiques et variés dirigés contre les GR, d'où la forte hémagglutination car une meilleure réponse immunitaire par rapport à l'autre.

Cette expérience te montres en fait qu'il y a 2 maturations pour les LB une dépendante et une indépendante et donc 2 façons pour les LB de synthétisés des anticorps variés.

Oups c cmh 2=marqueur et présentation
Cmh1=marqueur

Petite précision^^ : le CMHI a aussi une fonction de présentation de l'antigène comme le CMHII. ce qui les différencient dans leur présentation c'est la façons dont ils apprête l'antigène (= processing). CMHI présentation endogène et CMHII présentation exogène.

Bonne journée.

[noir_ecaille]

CMHI présentation endogène et CMHII présentation exogène.

J'ai du mal à saisir

[Taz_79]

Salut,

C'est quoi que tu as du mal à saisir? Parce que dans le contexte naka disait que CMHII marqueur + présentation et CMHI marqueur uniquement. De ce que j'avais compris dans ce contexte c'est que CMHI n'avais pas de présentation or si il a bien une présentation (un processing) mais uniquement endogène car il ne présente que les peptides qui sont dans la cellule (présentation endogène). A l'inverse du CMHII qui présente des peptides de l'environnement extérieur (présentation exogène).

[noir_ecaille]

une présentation (un processing) mais uniquement endogène car il ne présente que les peptides qui sont dans la cellule (présentation endogène). A l'inverse du CMHII qui présente des peptides de l'environnement extérieur (présentation exogène).

J'ai ma réponse

En fait je ne comprenais pas la différence entre "endogène" et "exogène" relativement à la présentation des Ag par le CMH

[naka47]

Merci taz t'assure
J'avais pas vu les réponses.

T'as bien fait de précisera le cmh 1, pck pour moi l'ag endogène c'était le cmh 1 lui même.

[Taz_79]

Non le CMHI est une structure tout comme le CMHII qui ne fait que présenter l'antigène ce n'est pas l'antigène en lui même.

[Lex711]

Salut tout le monde !

Vos réponses m'ont bien éclairé en révisant mes cours, j'ai justement à mon tour ouvert une discussion dans la section "biologie/ immunologie" et ce serait bien que vous y jetiez un coup d'œil pour un peu m'aider avant les examens sur des questions assez générales et de base. Je voudrais etre sûr d'avoir bien intégré les bases quand meme.

Il suffit d'aller voir dans la section biologie, j'ai indique entre crochet le thème, à savoir l'immunologie. Ou plus simple, voici le lien : http://forums.futura-sciences.com/bi...ecanismes.html




Merciiii de votre aideeeee