Bonjour,
Lorsqu'une mutation, induit par UV, touche un proto-oncogène, que se passe t-il au niveau de la transcription de ce gène ?
Est-ce que l'ARN polymérase s'arrête lorsqu'elle rencontre une dimérisation de bases ou est-ce qu'elle continue sa transcription ? Si elle s'arrête, est-ce que l'ARNm correspondant sera inactif ou codera t-elle pour une oncoprotéine ?
Merci beaucoup.
Je suis loin d'être un expert dans la réparation des dommages à l'ADN mais je vais tenter de répondre.
Dans la majorité des cas, les dommages du type dimères de thymine provoquent un arrêt de la RNA Pol II. L'ARN en cours de transcription est détruit et le blocage de la RNA Pol II sur l'ADN conduit au recrutement des systèmes de réparation.
Il est également possible que la RNA Pol II parvienne à progresser malgré le dimère et introduise des mutations dans l'ARN transcrit. Je ne crois pas qu'il existe de règle concernant le type de mutation introduit, donc tout porte à croire que pour chaque transcrit produit à partir du gène en question, la mutation sera différente. Donc les protéines produites seront vraisemblablement différentes, et de toute manière produites en faible quantité. Il est donc difficile d'envisager que ces seules protéines produites avant la réparation de l'ADN puissent engendrer un quelconque phénotype.
Mais pour une question aussi précise, le mieux serait de jeter un oeil à la littérature. Trouver un papier qui parle du lien entre dommages à l'ADN et transcription ne devrait pas être impossible. Évidemment ça sera en anglais.
Comme celui ci : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21907218
Dernière modification par Tibosax ; 27/11/2016 à 21h34.
