Actu - Une nouvelle molécule qui bloque la réplication du coronavirus in vitro
Des chercheurs allemands ont testé l'activité antivirale de l'aprotinine, une molécule utilisée pour réguler la perte de sang durant les opérations. Cette dernière limite la réplication du...
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Sûrement une fausse piste......
je confirme ce que dit l' article: molécule très nocive si on veut l' administrer par voie générale (en IM ou IV) dans le sang.
Thromboses garanties et blocage de la fibrinolyse réactionnelle...... déjà que covid tot seul provoque les dites thromboses -et donc embolies consécutives- et diminue le mécanisme plutôt utile de lyse ultérieure du caillot dans l' artère ou artériole obstruée-
Je me souviens de l' acide epsilon-amino-caproïque dans les CIVD: résultat ...indirect: anurie.... d' où abandon du produit, bien sûr.....
intérêt nul de la découverte (sauf pour traiter les saignements de nez sous covid.....)
rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant.... (Pierre Dac...)
Surement pour quelqu'un qui ne fait pas de recherche. Le fait d'avoir une molécule qui semble avoir un effet est une première piste pour développer des dérivés qui pourrons avoir moins d'effets secondaires et qui seront mieux tolérée. C'est un vrai métier, cela s'appelle la chimie médicinale.Envoyé par Bounoume
intérêt nul de la découverte (sauf pour traiter les saignements de nez sous covid.....
L'intérêt de ce type de recherche est qu'elle permet d'isoler des molécules ayant un effet sur le cycle de vie du virus (COVID-19 ici); on est ici en présence d'une substance qui touche une cible utile pour le fonctionnement de ce cycle, et donc par rebond on peut trouver cette cible et enfin, tenter de mettre au point une stratégie vis à vis de cette cible pour nuire au cycle de réplication du virus, idéalement sans nuire au patient infecté; c'est une des façon de procéder pour découvrir de nouvelles thérapies.
... et esperer avoir une eventuelle nouvelle molecule dans 10 ans ?... un peu illusoire non ?
Deux pistes ont été données ici : un dérivé pour diminuer les effets secondaire et l'indentification d'une cible. On peut donc chercher si on a déjà une molécule qui agit sur cette cible et si elle n'existe pas on fait quoi ? On attend ? Trouver un traitement ne se limite pas à simplement utiliser tout ce qu'on connait déjà. A un moment il faut aller plus loin. La recherche d'un traitement peut se faire en parallèle d'un vaccin non ? Et si on n'a pas de vaccin efficace et que la maladie revient tous les ans on fait quoi ?
Une fois de plus ce sont ceux qui ne travaillent pas dans la recherche qui vont nous expliquer comment elle marche.
Ce n'est pas parcequ'on ne travaille pas dans la recherche pharmaceutique qu'on ne peut emettre d'opinions. Je ne travaille pas dans en effet dans la recherche pharmaceutique, mais j'ai un back ground scientifique solide qui fait que je ne suis pas un naif né de la derniere pluie.
D'autre part il est fort improbable que la maladie revienne tous les ans avec la meme violence que celle qu'on a connu jusqu'a present... donc si une nouvelle molecule (ou un vaccin) est disponible dans plusieurs annees, ils arriveront probablement trop tard.
Pour le moment on n'en sait rien et même si elle revient dans une forme moins grave ça ne vaut pas le coup d'avoir un traitement ?
On peut émettre une opinion mais depuis cette crise tout le monde se sent expert en médecine, recherche, gestion de crise... Qualifier cette découverte de "nulle" n'a aucun intérêt à part critiquer bêtement. Se dire de ne pas chercher dans cette direction parce que peut-être qu'on en aura pas besoin n'est pas forcément une bonne idée non plus. Et si on en avait besoin ? Et la recherche ce n'est pas une question d'opinion...
Personellement je n'ai pas dit que cette decouverte etait nulle. Oui bien sur ca vaut le coup d'essayer quelque chose, ma reserve concernait simplement l'inadaptation des methodes standard de creation de nouvelles molecules a une crise pandemique.
Si j'ai bien compris tu travailles toi meme dans l'industrie pharmaceutique c'est bien cela ?
Mes remarques étaient générales sur les différents commentaires et opinions des gens sur cette pandémie, en particulier le premier commentaire de cette actu qui définissait cette découverte de "nulle". Ce qui semble inutile pour le grand public ne l'est pas forcément. L'opinion de tout le monde sur la recherche ça n'apporte pas grand chose quand on n'y connait rien... Après je ne dis pas qu'on trouvera rapidement avec les méthodes conventionnelles mais il ne faut pas écarter certaines piste tout de suite, au cas où il y aurait un véritable besoin.
Oui je connais bien le monde de la recherche.
Tu veux dire "le monde de la recherche biomedicale" j'imagine.. car "la recherche" ca ne veut pas dire grand chose en soi : il y a peu en commun entre la recherche en maths pures par exemple (dont je suis issu et que je connais bien) et la recherche biomedicale...
Dernière modification par syborgg ; 03/11/2020 à 18h14.
Oui c'était sous-entendu en rapport avec le médical
moi, mon 'monde', c' était plutôt celui de la médecine.... et de la réanimation.... même si ça date quelque peu....
Je maintiens quand même que cette 'découverte' n' est pas plus intéressante que la découverte de l' effet inhibiteur in vitro de.... l' hydroxychloroquine .
Pour cette protéase (aprotinine), un raisonnement physiopathologique fait supposer d' emblée que l' utilisation thérapeutique est impossible. Effets secondaires très prévisibles. Exit.*
Même pas besoin d' essayer in vivo.
Alors qu' avec le truc de Raoult, et quelques autres médicaments miracle, on pouvait toujours y croire tant que la preuve de no efficiency in vivo n' était pas faite........
*d' ailleurs l' auteure de l' articleprend bien soin de pointer les risques possibles liés a l' activité pro-coagulante.....
Dernière modification par Bounoume ; 03/11/2020 à 21h40.
rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant.... (Pierre Dac...)
Ce n'est pas ce que tu as dit, tu as qualifié cette découverte de "nulle". Toute découverte commence par des études vitro, rien de surprenant pour le moment.
Cela donne quand même des pistes de réflexion, il n'a pas été question de partir sur des essais vivo. Le but est d'étudier la cible, la structure de la protéine... En connaissant la cible on peut déjà orienter le type de molécules à tester. C'est comme ça que la recherche fonctionne.Pour cette protéase (aprotinine), un raisonnement physiopathologique fait supposer d' emblée que l' utilisation thérapeutique est impossible. Effets secondaires très prévisibles. Exit.*
Même pas besoin d' essayer in vivo.
Alors qu' avec le truc de Raoult, et quelques autres médicaments miracle, on pouvait toujours y croire tant que la preuve de no efficiency in vivo n' était pas faite........
*d' ailleurs l' auteure de l' article
ps; bien sûr qu' il est tout aussi indispensable de rechercher des traitements bloquant la réplication du virus, que de rechercher des vaccins conte le virus, et aussi que d' améliorer les traitements symptomatiques ou adjuvants... comme les modulateurs de la réponse immune.......
En se guidant le plus possible sur des connaissances fondamentales acquises.... en recoupant des domaines distincts, et bien sûr en les faisant progresser, autant que possible....
Ensuite, l' application réalisable 'effectiveness', ça compte aussi......
rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant.... (Pierre Dac...)
C'est une des façons dont la recherche avance en thérapeutique avance, il y en a plusieurs autres, en général assez complémentaires (mais pas toujours).Cela donne quand même des pistes de réflexion, il n'a pas été question de partir sur des essais vivo. Le but est d'étudier la cible, la structure de la protéine... En connaissant la cible on peut déjà orienter le type de molécules à tester. C'est comme ça que la recherche fonctionne.
La mécanique de réplication est-elle mieux connue pour autant? La molécule est utilisée in vitro, l'état du virus est-il le même que in vivo?
Sans questions il n'y a que des problèmes sans réponses.
Le virus ne fait que pousser si on le lui permet, par contre la réaction d'une cellule en culture est différente de cette cellule dans un organisme entier, le cas de l'hydroxychloroquine en est un exemple bien connu maintenant.
Cela dit, l'objectif n'est pas de chercher un remède dans ce type d'étude mais de chercher une cible sur laquelle on pourrait éventuellement essayer de taper.
C'est pour cela que je pose la question: la diversité des milieux physico-chimiques cellulaires in vivo par rapport à la relative homogénéité in vitro. Si le virus est "polymorphe" in vivo du fait des réactions chimiques qu'il peut subir au niveau de sa structure externe alors pour un même virus il faudrait peut-être une combinaison de molécules capable d’altérer le virus dans le spectre d'états qu'il peut prendre en fonction du spectre de cellules infectées (<-> cellules qui offrent des conditions de milieu favorable au virus).
Sans questions il n'y a que des problèmes sans réponses.
