Salut
Selons-vous, l'origine des gènes de développments sertait-il associé a l'évolution des gènes qui implique et favorise les protéines d'épissage de l'ARNm au cours de l'évolution ?
Les Bactéries on une organisation de leurs appareil génétique de transcription de leurs ADN en ARN, différentes des Eucaryotes et des Archéobactéries (épissage). Il possède un ADN non segmenté (gènes de forme morcelée ou mosaique) contrairement aux deux autres.
Donnez moi vos réflexion là-dessus !
Gilles
Dernière modification par piwi ; 05/09/2008 à 20h29.
Salut
Il n'y a mon avis aucun rapport. Beaucoup d'eukaryotes simplement organisé (unicellulaire par ex.) ont des introns, mais pas de génes du dévellopement comme on en trouve chez les métazoaire par ex. Donc je vois pas très bien le lien ???Envoyé par rr-rg-rq
Se n'est pas vraiment exact. Les enzymes de la transcription sont relativement conservée entre les 3 domaines (par ex. l'ARN polymerase et ses sous-unités).Les Bactéries on une organisation de leurs appareil génétique de transcription de leurs ADN en ARN, différentes des Eucaryotes et des Archéobactéries (épissage). Il possède un ADN non segmenté (gènes de forme morcelée ou mosaique) contrairement aux deux autres.
De plus les Bactéries ont des introns de groupe I et II, et les Archées des introns de groupe I. Sans compter les rétrons et les intéines chez tout ces procaryotes. Bref il y a du morcellement chez les procaryotes.
Je ne vois pas quand même très bien où voulez en venir...
A+
J
Salut John78
Il faut pas oublier que les protistes sont aussi des eucaryotes. Le tout concerne une question d'échelle évolutive.
Oui sous leurs formes biomoléculaires, mais pas sur leurs nombres, les Eubactéries n'ont que 3 ARN polémérasses, les archéo entre 2 et 5 selon les espèces (250) et les eucaryotes n'ont 5 différents.Se n'est pas vraiment exact. Les enzymes de la transcription sont relativement conservée entre les 3 domaines (par ex. l'ARN polymerase et ses sous-unités).
Merci pour l'info. As-tu des liens a me fournir sur le sujet !De plus les Bactéries ont des introns de groupe I et II, et les Archées des introns de groupe I. Sans compter les rétrons et les intéines chez tout ces procaryotes. Bref il y a du morcellement chez les procaryotes.
Que l'évolution parallèles des gènes qui sont impliqué dans le phénomènes d'épissage lors de la transciption. A tout bètement favoriser les eucaryote et puis une forme de synergie relié a l'évolution et au développement des différentes forme de gènes de développement en différentes étapes (segmentation vers 700 Ma pour les métazoaire de la faune d'Édiacara et puis hométique pour la faune de burgess et suivante) etc...Je ne vois pas quand même très bien où voulez en venir...
A+
J
Gilles
Sur les introns :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_docsum
En cliquant sur la fenetre en haut a droite vous pourrez aller chercher le pdf. Dites moi si vous n'y arrivez pas (envoyez moi un MP avec une adresse mail, je vous l'enverrais).
Par ailleurs je ne comprends toujours pas très bien l'explication. Ca vaudrait peut etre le coup d'écrire quelques choses de plus complet pour exposer votre scénario. On en discutera...
A+
J
Les gènes qui controlent le développement sont des facteurs de transcription. C'est à dire que ce sont des gènes qui controlent l'expression d'autres gènes. Je ne vois pas bien non plus le rapport avec l'epissage.
Pensez vous qu'il y ait un epissage particulier des ARNm qui varie au cours du développement?
Cordialement,
piwi
Le lien me semble très intéressent, mais je ne lit pas l'anglais ! dommage !
Peux-tu me résumer quelque peut l'épissage chez les procaryote (Eubactéries)
Je le ferai dans l'un de mes prochain postes !Par ailleurs je ne comprends toujours pas très bien l'explication. Ca vaudrait peut etre le coup d'écrire quelques choses de plus complet pour exposer votre scénario. On en discutera...
Gilles
Salut piwi
Oui effectivement, mais ces gènes sans l'épissage qui retranscit, si on peut dire en coupant les introns intercaler, auraient une autre activité de toute vraissemblance, si les introns étaient des composantes de l'expressions de ses mêmes gènes architèque. L'épissage modifie les relations de base sur la traduction (cynergie de co-évolution génétique sur le développement) !
Oui et plus particulièrement ceux impliqués dans la segmentation !
Gilles
Juste une petite info sur l'épissage alternatif (que j'ai apprise récemment). Chez la drosophile, le gène DSCAM subit un épissage alternatif, à un point tel qu'il peut générer potentiellement 38016 isoformes différentes...soit un nombre plus élevé que le nombre de gènes répertoriés chez la Droso !!! Et comme cela a été dit, le splicing alternatif est lui-même soumis à une régulation : telle isoforme sera plutôt exprimée dans un territoire cellulaire donné, et en réponse à un stimulus donné.
Maintenant, qu'est-ce qui régule ce qui régule les facteurs de splicing ???? Bonne prise de tête
A+
EDIT de mon précédent message : 14 000 gènes environ chez la Drosophile
Liens : L'inné et l'acquis dans le comportement animal : deux gènes responsables du comportement sexuel
Que veut dire le terme : splicing
Voilà, de la l'épissage alternatif et la cynergie co-évolutive avec les gènes de développement.Maintenant, qu'est-ce qui régule ce qui régule les facteurs de splicing ???? Bonne prise de tête
A+
Merci pour les précision !
Gilles
Salut
Après analyse, les introns de groupe I et II (A&B), sont des introns autocatalytiques (Riboenzyme) contrairement aux introns de type nucléaire des Eucaryotes ( qui implique les Spliceosome avec des (RNP) ribonucléoprotéines et (sn) des courte chaine (100 à 300) d'ARN nucléaire fixé à l’intron)
Le groupe I est surtout impliqué dans la synthèse des ARNr (Rybosomes ou enzymatique permettant les réactions de trans-estérifications) et leur action est portée sur de courte chaine de nucléotide. Alors on peut l'oublier, au pire elle représenterait l'ancètre commun (stade protobionte peut-être) ? Car elle sont nullement impliqué dans la gestion des gènes de développement des métazoaires ou de leur Facteur de retranscription, sauf pour la synthèse des Ribozomes ! (Il s'agit de la découverte qui est associé aux Riboenzymes tout simplement !!!!!). Il requiert uniquement le transcrit primaire et de la GMP (une guanosine monophosphate)
Parcontre pour les introns de type II, (qu'ont rencontrent dans les mitochondries et les chloroplastes d'eucaryotes inférieurs et de végétaux, ainsi que chez certaines bactéries) le cas est plus intéressent (malgré qui ne sont pas impliqué dans le mécanisme d'épissage des gènes précurseurs de développement), et si quelqu'un peut me fournir des liens sur leurs propriétés biochimiques !
Liens : http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops...culaire-9.html
Gilles
Salut
Pour le type deux, il semblerait qu'il sont impliqués pour les gènes de transposition ou gènes sauteur (Bactérie et Archéobactérie). Il semble aussi s'agire de l'ancètre des gènes qui sont impliqués dans le processus d'épissage des introns nucléaires des Eucaryote
Donc la branche la branche évolutive qui a conduit au développement des gènes de développement, semble ce confirmer de plus en plus ! (je ferai une mise à jours du schéma bientôt et vous le présenterai avec un texte mis à jours !)Les introns de groupe II, qui sont probablement à l'origine du complexe d'épissage nucléaire (spliceosome) et de ses substrats, sont constitués d'un ribozyme (ARN catalytique) de grande taille et de la séquence codante d'une réverse transcriptase. On les trouve dans les génomes mitochondriaux, chloroplastiques et bactériens, où ils se comportent le plus souvent comme des rétrotransposons. (transposition d'un site génomique à l'autre)
Structure et activités in vitro des introns de groupe II .
Exemple :
Ancètre (LUCA disont) qui se sépart en plusieurs groupe (avec intron de type I (Ribozymes découvert en 1996)). Parmis ces groupes il y a les ancètres des Eubactéries et des Archéobactéries. Toute les deux ayant acquient les introns de type I et II, le type II après mutation de la cellules souche (gènes qui sont impliqués dans les phénomènes de transposons qu'ils viennent d'acquérir par mutation-évolution). Ansuite les pré-Arché se divise en Arché et Urcaryote avec mutation des gènes de transposition vers les gènes de type épissage nucléaire chez ces dernier (Urcaryote) et de mécanique pseudo-Endosynbionte. Les Urcaryote par toutes sortes de mécanisme d'endosynbiotes () vont données naissance aux Eucaryote () et disparaissent par la suite. Le reste est déjà dans le schéma et le texte de départ !
Bob je finalise le tout et je vous reviens !
Gilles
Que veut dire le terme : splicing
Tout simplement "épissage", in english
Salut
Je cherche maintenent des liens sur la mécanique biochimique des processus de coupage sur les rétrotransposons (transposition d'un site génomique à l'autre) et aussi sur la réverse transcriptase (duplication chez certain rétrovirus à ARN vers ADN).
Gilles
Bonjour,Donc la branche la branche évolutive qui a conduit au développement des gènes de développement, semble ce confirmer de plus en plus !
Je ne parviens toujours pas à voir clairement la ligne que vous suivez.
J'entends bien que vous suivez une idée mais je parviens vraiment pas à vous suivre. Des phrases comme celle qui suit me sont totalement incompréhensibles:
Que cela soit clair, je ne vous prends pas de haut du tout. Je ne pense pas que ce que vous essayez de mettre en lumière soit totalement dénué d'intéret.Oui effectivement, mais ces gènes sans l'épissage qui retranscit, si on peut dire en coupant les introns intercaler, auraient une autre activité de toute vraissemblance, si les introns étaient des composantes de l'expressions de ses mêmes gènes architèque. L'épissage modifie les relations de base sur la traduction (cynergie de co-évolution génétique sur le développement) !
Je ne comprends simplement pas sur quoi s'appuie votre démarche, comment vous la conduisez, et où elle amène (en un mot je ne comprends rien)
Pouvez vous l'exposer simplement que l'on puisse discuter? (observation de départ, hypothèse, développement bibliographique et conclusion)
Bien cordialement,
piwi
Salut piwi
Je faisais référence aux ARN polycistronique des Eucaryotes (bactérie)Oui effectivement, mais ces gènes sans l'épissage qui retranscit, si on peut dire en coupant les introns intercaler, auraient une autre activité de toute vraissemblance, si les introns étaient des composantes de l'expressions de ses mêmes gènes architèque. L'épissage modifie les relations de base sur la traduction (cynergie de co-évolution génétique sur le développement) !
Le tout concerne l'origine et l'évolution des gènes de développement. Dans mon prochain poste je le ferai, mais avant il faut que j'y apporte des modification sur les différents type d'intron !Que cela soit clair, je ne vous prends pas de haut du tout. Je ne pense pas que ce que vous essayez de mettre en lumière soit totalement dénué d'intéret.
Je ne comprends simplement pas sur quoi s'appuie votre démarche, comment vous la conduisez, et où elle amène (en un mot je ne comprends rien
Pouvez vous l'exposer simplement que l'on puisse discuter? (observation de départ, hypothèse, développement bibliographique et conclusion)
Bien cordialement,
piwi
Merci
Gilles
Salut
Je coprrige une gaffe monumentale !
Je faisais référence aux ARN polycistronique des Eubactéries (bactérie)Je faisais référence aux ARN polycistronique des Eucaryotes (bactérie)
Mille excuse !!!
Gilles
Salut
Voici le texte introducteur et le schéma corrigé, selons les nouvelles informations que j'ai obtenu !
[img] http://img171.imageshack.us/img171/9...caryoteeg1.jpg [/img]
Ce schéma représente quatre époques, qui peut-êtres associés à l’évolution des gènes de développement et de différenciation cellulaire. A chaque étape qui a impliqué une mutation majeure des gènes de développement ou de différenciation cellulaire, il en a résulté une correspondance étroite avec une explosion de la biodiversité des organismes vivant sur terre. Ce boom a été presque immédiatement suivit d'une sorte de grande décimination (1), causée par la pression sélective des espèces et un peut de contingence ! Un peut comme le phénomène qui sait produit pour le nombre de phylum des arthropodes (trilobites / crustacés / araîgnées / insectes) qui a explosé tout d’un coût au Cambrien, mais dont un seul embranchement a survécu au fil du temps et qui existe toujours de nos jours.
Au début (les premier 500 millions d’années) la terre était un environnement extrême (8) ! Milieu qui était propice aux développements des organismes, comme les Archéobactéries. Si on se base sur l'aspect évolutif de l'ingénirie génétique (paléogénétique), qui sont axées sur les gènes de réplication (étape 1 sur le schéma) et les gènes de développement ( différenciation, polarisation, segmentation, homéotique) (3-9), représenté par les étapes 3 et 4, et également sur l’évolution parallèle des différents mécanismes d’épissages de l’ARNm (6-10-13-14). On peut supposé que l'ancêtre des cellules (comme LUCA), devait dupliquer son ADN de manière contigu (sans intron) ou presque, un peut comme le fait la plupart des bactéries actuelles (ARN polycistronique). L’origine des phénomènes d’auto-épissages des introns du groupe I (découvert en 1960), qui son associé sur l’activité auto-catalytique des Ribozymes des pré-ARNr, remonte peut-être à cette époque (et peut-être même au tout début de l’invention de la réplication cellulaire). Ce mécanisme d’auto-épissage serait en fait l’ancêtre des autres mécanismes d’épissages, soit l’épissage alternatif des ARNm nucléaire des cellules Eucaryotes, qui implique le complexe Spliceosomes (snRNP = ribonucléoprotéiques) (2-10)), et de l’épissage auto-catalytique du groupe II des procaryotes (impliqué surtout comme rétrotransposons) (13). Ce dernier serait à son tour, l’ancêtre de l’épissage alternatif des Eucaryote (14).
On peut supposer également, que différent facteurs endogène ou exogène de mutation, ont agient directement sur les gènes de réplications, ou sur d’autres gènes qui étaient alors associés aux différents mécanismes génétique de différenciation (gène du lactose chez les bactéries) et de coordination (facteur de transcription par exemple), lors de la transcription et de la duplication de l’ADN. Ou encore lors de processus de transfère horizontaux (comme chez les bactéries actuelle qui s’échange des morceaux d’ADN) ou de transposition (gène sauteur ou transposons). Ces différents mécanismes mutationnels (5), ont put modifier ou altérer l’expression des gènes de réplication cellulaire. La ou les cellules ancestrales ayant subi(en)t de t’elle mutation, ont alors donnés naissance à différentes lignées ou souches évolutives, dont une branche qui sait orienté vers les ancêtres des Eubactéries à l’ARN polycistronique, et une autre vers les ancêtres des Archéobactéries à ARN monocistronique ou morcelé. Avec l’ARN monocistronique, est né le véritable mécanisme d’épissage (6-10) des ARNm (groupe II). Les Eubactéries et les Archéobatéries, auraient hérité de leurs ancêtre commun, des introns de groupe I auto-catalytique (Ribozymes).
Un peut plus tard, une nouvelle souche d’Archéobactérie aurait subit une autre forme de mutation, sur son matériel génétique. Mutation qui aurait favorisé les phénomènes membranaire et cytoplasmique d’endosymbionte. Cette branche aurait évolué par la suite vers les Urcaryotes (ancêtres des Eucaryotes) (Mereschkowski)(8). L’étape 2 du schéma illustre cette étape. Différentes Archéobactérie auraient capturées des procaryotes en différentes occasions, dont certains auraient développés une forme de symbiose avec leurs hôtes (comme les ancêtres des mitochondries et des chloroplastes). Certains phénomènes environnementaux, comme l’augmentation de la concentration de l’oxygène moléculaire dans l’atmosphère (vers 2.2 Ga), émit lors de la photosynthèse effectuée par les cyanobactéries, sont peut-être à l’origine de ce processus d’adaptation, ou de son accélération. De cette symbiose serait apparue les Urcaryotes, qui auraient donnés naissances par la suite aux cellules à noyau de type Eucaryotes, vers 1.4 Ga. Avec les Eucaryotes, nous assistons à la naissance des ARNm de type nucléaire, dirivant de toute probabilité des introns du groupe II des Archéobactéries (14). Ces derniés vont participer et favoriser, un peut plus tard, le développement des gènes de segmentations et homéotiques.
Les différentes formes évolutives des mécanismes d’épissages, que nous retrouvons chez les procaryotes (groupe I et II), ne sont peut-êtres pas étrangées à cette forme de symbiose entre les ancêtres des Archéobactéries et des Eubactéries. Le tout aurait peut-être dût disparaître par la suite, par manque d’équilibre dynamique (pré-ARNm fragile) dut à la pression sélective de l’époque. Mais peut-être que certains facteur environnementaux ou de contingence, en auraient décidés autrement (chute de météorite ou autre). Favorisant du même coût, l'émergence et l'évolution de ce grand facteur de diversification génétique. Puisque que les mécanismes d'épissages sont impliqués dans la variabilité des protéines de retranscriptions (2-10), et donc de grand facteur d'adaptation (un gène plusieurs protéines/fonctions).
La première explosion de la vie sur terre, a donc commencé avec LUCA (?), elle fut la première véritable souche de cellule vivante, à faire l’acquisition de mécanisme de réplication cellulaire stable et transmissible entre les générations. Un peut plus tard (quelque millions d'années) une branche se divise en 2, pour donner naissance aux premières Eubactéries (probablement l’ancêtre des bactéries actuelle) avec leur ARN polycistronique, et aux (pré- ?) Archéobactéries avec leurs gènes de type morceler (qui possède des introns de groupe I et II). Le deuxième boom de la vie sur terre, survient à l’étape 2 du schéma, lors de la fusion et de la symbiose d’Archéobactéries avec différents types d’Eubactéries. Les organismes résultant de cette fusion, vont désormais ce séparer de la branche évolutive principale des pré-archéobactéries, pour former les ancêtres des eucaryotes (cellules animale et végétale avec noyau). Les Eucaryote marque la naissance des tous premiers protistes sur terre, qui sait produit entre 900 à 750 Ma.
Cette étape marque également la naissance des gènes précurseurs de différenciation cellulaire (gènes de polarité ou gènes maternels). Certains protistes Eucaryotes ce regroupe en colonie, et communique entre eux, via des molécules chimique (facteur de morphologie externe, et début de l’expérimentaion des gands plan d'organisation pluricellulaire), des axes de différenciations (11) qui sont portés sur leurs différentes activités métaboliques et biochimiques plus spécialisée. Les différents processus d’épissages poursuivent leurs évolutions, tout en favorisant une coopération de plus en plus accrût avec le reste du matériel génétique. Il ce développe à la longue, une synergie en forme de boucle résonnante ou récurente, qui est portée sur les affinités biochimiques retranscriptionnelles (facteur de transcription) de forme complémentaire, et ceci à travers l'activité de transcription de l'ADN vers la maturation des ARNm (épissage-excision). Différentes mutation ont sûrement favorisées de t’elle phénomènes à cette époque reculée du protérozoique, et peut-être effectué à partir même des gènes de réplications (mutation/transposition).
Cette évolution va ce diriger par la suite, vers les gènes qui sont impliqués dans la segmentation, lors du développement des métazoaire. Comme les gènes de polarité (impliqué dans le grand axe antéro-postérieure et dorso-ventrale), le gène paire rule (voir schéma) et les gènes de parité segmentaires (axé sur la répétition des segments) (3-9). Ils vont faire leurs apparitions et donnés naissances aux tous premiers organismes métazoaires (organisme multicellulaire). Ces organismes présentes quelques axes de différenciation cellulaire morphologique (comme les méduses, les éponges et les corraux). C'est le début et le boom des premiers métazoaires à corps mous de la faune d’Édiacara, vers 700-600 Ma.
La quatrième et dernière étape, qui est représenté sur le schéma, marque l’évolution des gènes homéotiques (3-9). Ces dernier détermine la spécialisation des différents segments d’un organisme, lors du développement embryonnaire. Cette étape est associée au boom et à l'explosion de la variété biologique, qui c’est produit au début du Cambrien (début du phanérozoique), situé à 543 Ma. Cette période géologique est associé à la croissance des grands plans d'organisation des organismes vivant (phylum). Comme par exemple l'explosion de la variété des arthropodes de cette époque. Plus d'une vingtaine d'embranchement d'Arthropode ont existés au cambrien inférieur, mais juste une a évolué jusqu'a notre époque, et une dizaine de phylum d'animaux différents ont également disparut de la surface du globe à cette même époque ! (1)
A chaque étape qui ont marquées l’évolution des gènes de réplication et de développement, mais aussi sur l’évolution du gènes qui sont impliqués dans les phénomènes de l’épissage de l’ARNm (6-10) qui leurs sont directement associés. La terre à subit un boom dans la croissance de sa diversité biologique, et chacune d’elle a été immédiatement suivit par la suite, dans un intervale de quelque millions ou millier d’années, d'une perte par décimination d’une empleure tout aussi comparable. Les différents mécanismes de d'évolution-adaptation, portés sur la pression sélective naturelle des espèces, en est la cause principal, mais a tout cela il faut aussi ajouté certaine notion de contingence. (mécanisme de décimination comme les chutes de météorites, grande activité volcanique lors de la collision des plaques tectonique entre autre). Les gènes de développement de segmentation et homéotique, ont donc été favorisé par l’évolution des différents mécanismes d’épissage des ARNm. Du type I de l’ancêtre commun, vers le type II des Archéobactérie, puis vers les processus de maturation des ARNm nucléaire, qui est directement sous le contrôle de l’activité génétique (facteur de transcription).
1 – La vie est belle, Stephen Jay Gould, Édition du Seuil 1991
2 - Les microARN, une nouvelle classe de régulateur de l’expression génétique. (Caroline Hartmann/ Fabienne Corre-Menguy/ Adnane Boualem/ Mariana Jovanovic/ Christine Lelandais-Brière)
http://www.erudit.org/revue/ms/2004/.../009336ar.html
3 – Les gènes de segmentation
Définitions :
- Le gène homéotique se caractérise par une séquence nucléotidique commune à tous les gènes homéotiques : l'homéoboîte. Le
gène homéotique code pour une protéine appelée homéoprotéine.
- L'homéoprotéine est un facteur de transcription codé par un gène homéotique. Elle possède une séquence en acides aminés
commune à toutes les homéoprotéines : l'homéodomaine.
- L'homéoboîte est une séquence de 180 paires de base nucléotidiques qui code pour l'homéodomaine.
- L'homéodomaine est une séquence de 60 acides aminés dont la conformation tridimensionnelle reconnaît spécifiquement des
régions régulatrices de certains gènes.
http://www.ac-reims.fr/datice/svt/do...genesegmen.htm
4 - Développement embryonnaire et gènes sélecteurs, Michel Delarue
http://www.snv.jussieu.fr/bmedia/homeotique/homeo0.html
5 – Les modification du matériel génétiques (type de mutation/altération)
http://formation.etud.u-psud.fr/biol...ions/index.htm
6 - LA TRANSCRIPTION CHEZ LES EUCARYOTES ET LES MODIFICATIONS POST-TRANSCRIPTIONNELLES CHEZ LES EUCARYOTES
http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops...culaire-9.html
7 - Biochimie
http://perso.orange.fr/vincent.masson/bioch/index.htm
8 - Théories sur l'origine des eucaryotes (les théories de fusion et d'endosymbioses)
http://cgdc3.igmors.u-psud.fr/microb.../Chap01_06.htm
9 – Gènes de développement (description des trois catégories)
http://quasimodo.versailles.inra.fr/...7/fgp07p01.htm
10 – Spliceosomes
http://fr.wikipedia.org/wiki/Spliceosome
11 - Le cycle kystique de Sterkiella
Processus d'Enkystement et gène de différenciation
http://www.umr8080.u-psud.fr/bc4new/fr/kystebilan.htm
et
http://www.umr8080.u-psud.fr/bc4new/fr/morphobilan.htm
12 - L'inné et l'acquis dans le comportement animal : deux gènes responsables du comportement sexuel chez la drosophile, Françoise Ibarrondo
http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossie...e/compgene.htm
13 – Structure et activités in vitro des introns de groupe II (G. Bassi, M. Costa, F. Michel)
http://www.cnrs-gif.fr/cgm/michel/index.html
14 - Les introns de groupe I / II sont les précurseurs de ribozymes plus complexes
http://www.biochimie.univ-montp2.fr/...arn/page10.htm
Gilles
Salut
Pour plus de précision sur l'arbre évolutif des phylums :
Voir et figure 4 du dossier de Futura Science, sur 'L'explosion cambrienne, mythe ou réalité ? ' de Par Jean Vannier :
http://www.futura-sciences.com/compr...ssier281-1.php
L'aspect visuelle de l'arbre évolutif des phylums, sur mon schéma, n'était qu'approximatif pour illustrer les étapes 3 et 4, qui sont reliés à l'évolution des gènes de développement (segmentation et homéotique) !
Il faudrait bien que je retravail un peut mon arbre de l'évolution des phylums (embrenchement), effectivement ! Mais cela n'était pas le véritable but de la démonstration que je voulais faire ici sur l'évolution des gènes de développement et de leurs emplifications et association avec l'évolution parrallèles des phénomènes d'épissages. Le schéma des phylums n'était là que pour illustrer cela ! (mais je le retravaillerai éventuellement !!!!!)
Gilles
En fait, vous voulez dire qu’il y a eu durant l’évolution, des processus adaptatifs majeurs ayant modifiés l’équilibre du vivant. Je vais reformuler avec mes propres mots afin que vous voyiez si nous nous comprenons bien. Vous envisagez une mutation, ou en tout cas le fait que l’on arrive à un état tel que le trintrin (si je puis me permettre) de la vie s’en trouve bouleversé. Dés lors il y a une tentative d’adaptation à partir de ce nouveau système, plusieurs mécanismes se développement. Puis finalement il y a sélection et l’on retourne à un équilibre jusqu'à ce qu’une des branches crée reproduise le schéma et rebelotte.A chaque étape qui a impliqué une mutation majeure des gènes de développement ou de différenciation cellulaire, il en a résulté une correspondance étroite avec une explosion de la biodiversité des organismes vivant sur terre.
Si c’est à cela que vous pensez, nous sommes d’accord.
En fait, il existe deux théories à ce propos. L’une d’entre elle propose comme vous le faites, que les introns sont un acquis de l’évolution. Les bactéries en sont dépourvues et pour diverses raisons ils apparaissent par la suite. L’autre théorie propose au contraire que les introns existent dés le départ (peut être pas comme ceux que l’on observe chez les eucaryotes) et que les bactéries les aient perdus car cette perte raccourcissait leur génome et augmentait ainsi le rendement de leur réplication. Mais quel est alors l’intérêt de conserver ces introns ? En fait ils sont perçus dans cette théorie comme une sorte d’espace mort augmentant la taille du génome afin de faciliter les recombinaisons entre les exons de différents gènes. Les exons sont des briques (notion de domaines) qui s’assemblent pour créer de la nouveauté. Enfin, il existe une dernière théorie unifiant les deux premières. Aucune n’est vraiment parfaitement acceptée.On peut supposé que l'ancêtre des cellules (comme LUCA), devait dupliquer son ADN de manière contigu (sans intron) ou presque, un peut comme le fait la plupart des bactéries actuelles (ARN polycistronique).
Mais vous voyez maintenant que votre supposition relève d’un choix mais n’a rien d’évidente en soit. Maintenant, vous êtes parfaitement en droit de faire un choix et je ne vous le reproche pas. Alors continuons en considérant la suite au regard de la théorie des introns tardifs.
Vous présentez la fragilité des ARNm comme une faiblesse alors qu’au contraire c’est justement leur force. L’intérêt de cette fragilité est que l’ARNm ne relaie un message qu’au moment où il doit le relayer. S’il avait été stable, l’adaptabilité des organismes auraient été considérablement réduite.Le tout aurait peut-être dût disparaître par la suite, par manque d’équilibre dynamique (pré-ARNm fragile)
Je dirais qu’ils permettent de la diversité. On sait par exemple que chez l’homme il y a entre 25 000 et 30 000 gènes pour 300 000 protéines. Le dogme un gène une protéine a vécu. D’ailleurs j’attire votre attention sur le fait que ce dogme est doublement remis en cause. On vient de discuter la première remise en cause, la seconde, est qu’un gène ne donne pas nécessairement une protéine. Certains gènes que l’on ignorait jusqu'à il y a quelques années donnent des ARN non codants dont le rôle est loin d’être négligeable. On retrouve d’ailleurs aussi ces ARNs non codants dans les introns.« Les ARNm » sont de grand facteur d'adaptation (un gène plusieurs protéines/fonctions).
Je ne sais pas ce qu’est une protéine de retranscription. Si vous voulez parler des facteurs de transcription je dirais bof… Plus que l’épissage alternatif c’est la duplication de gènes en paralogues qui va donner la diversité à ce niveau.Puisque que les mécanismes d'épissages sont impliqués dans la variabilité des protéines de retranscriptions.
Alors là permettez-moi de ne pas être convaincu du tout. Je ne pense pas (et il y a quand même des arguments pour le penser) que l’apparition des organismes pluricellulaire soit le fait d’un regroupement symbiotique d’une colonie en plusieurs entités. Ce que l’on observe au plan évolutif c’est plutôt la nécessité d’une cellule à s’adapter à quelque chose, spécialisation d’une région cellulaire puis séparation des deux domaines cellulaire en deux cellules spécialisées. Une pour capter le signal et l’autre pour y répondre. Etc…Cette étape marque également la naissance des gènes précurseurs de différenciation cellulaire (gènes de polarité ou gènes maternels). Certains protistes Eucaryotes ce regroupe en colonie, et communique entre eux, via des molécules chimique (facteur de morphologie externe, et début de l’expérimentaion des gands plan d'organisation pluricellulaire), des axes de différenciations (11) qui sont portés sur leurs différentes activités métaboliques et biochimiques plus spécialisée.
Je n’ai rien compris à cela !!Les différents processus d’épissages poursuivent leurs évolutions, tout en favorisant une coopération de plus en plus accrût avec le reste du matériel génétique. Il ce développe à la longue, une synergie en forme de boucle résonnante ou récurente, qui est portée sur les affinités biochimiques retranscriptionnelles (facteur de transcription) de forme complémentaire, et ceci à travers l'activité de transcription de l'ADN vers la maturation des ARNm (épissage-excision).
La polarité cellulaire existait sans doute avant l’apparition des métazoaires. Des bactéries sont déjà polarisées avec leurs flagelles par exemple. Par contre il va y avoir une amélioration du système avec les divisions asymétriques. Car en fait la nouveauté est là ! C’est le fait qu’une cellule se divise mais ne donne pas deux cellules équivalentes. Mais est ce si nouveau que cela ? Que pensez-vous de la sporulation ?Comme les gènes de polarité (impliqué dans le grand axe antéro-postérieure et dorso-ventrale), le gène paire rule (voir schéma) et les gènes de parité segmentaires (axé sur la répétition des segments)
Votre long texte (intéressant au demeurant) ne justifie toujours pas cette assertion. Peut être est elle implicite dans votre esprit. Vous devriez la décrire très clairement.Les gènes de développement de segmentation et homéotique, ont donc été favorisé par l’évolution des différents mécanismes d’épissage des ARNm.
Vous montrez qu’il y a évolution parallèle des gènes de polarité et des mécanismes d’excision des introns certes, mais cela ne signifie pas que le second agit sur le premier.
Cordialement,
piwi
Salut piwi
Oui !
Il ne s'agit pas vraiment des molécules ARNm comme t'elle, mais plutôt de leurs intermédiaire 'les ARN pré-messagés et le complexe Spliceosomes' faisant intervenir les mécanismes biochimiques de l'épissage (ribonucléoprotéiques + ARNs). Et le tout dans une contexe dynamique sur leur évolution et leurs origines ! (évolution -mutation portée sur la molécule d'ADN qui controle l'expression des facteurs de transcription-épissage- a partir des ARN faisant partie de la famille des introns de groupe II des archées et de bactéries)Vous présentez la fragilité des ARNm comme une faiblesse alors qu’au contraire c’est justement leur force. L’intérêt de cette fragilité est que l’ARNm ne relaie un message qu’au moment où il doit le relayer. S’il avait été stable, l’adaptabilité des organismes auraient été considérablement réduite.
C'est noté, mais cela ne change en rien le scénario plus haut !Je dirais qu’ils permettent de la diversité. On sait par exemple que chez l’homme il y a entre 25 000 et 30 000 gènes pour 300 000 protéines. Le dogme un gène une protéine a vécu. D’ailleurs j’attire votre attention sur le fait que ce dogme est doublement remis en cause. On vient de discuter la première remise en cause, la seconde, est qu’un gène ne donne pas nécessairement une protéine. Certains gènes que l’on ignorait jusqu'à il y a quelques années donnent des ARN non codants dont le rôle est loin d’être négligeable. On retrouve d’ailleurs aussi ces ARNs non codants dans les introns.
Oui, mais l'épissage en est très fortement pour quelque chose ! Car c'est l'épissage qui définit en ligne de compte L'ARN messager qui sera présenté au ribosomes et traduit en protéines ! Alors l'ADN code pour ces molécules d'épissage (rétroaction ou feelback sur l'expression de l'ADN avant traduction en protéine) ! C'est de se processus qu'est né de toute évidence, la complexification et l'évolution des gènes de segmentations et homéotique.Je ne sais pas ce qu’est une protéine de retranscription. Si vous voulez parler des facteurs de transcription je dirais bof… Plus que l’épissage alternatif c’est la duplication de gènes en paralogues qui va donner la diversité à ce niveau.
Je suis d'accord également !Alors là permettez-moi de ne pas être convaincu du tout. Je ne pense pas (et il y a quand même des arguments pour le penser) que l’apparition des organismes pluricellulaire soit le fait d’un regroupement symbiotique d’une colonie en plusieurs entités. Ce que l’on observe au plan évolutif c’est plutôt la nécessité d’une cellule à s’adapter à quelque chose, spécialisation d’une région cellulaire puis séparation des deux domaines cellulaire en deux cellules spécialisées. Une pour capter le signal et l’autre pour y répondre. Etc…
[QUOTE]Sorte de rétroaction ou feelback sur l'expression de l'ADN (ribonucléoprotéiques) avant traduction en protéine. L'ADN est transcrite en ARN, puit traduite en protéines (la partie protéinique des Spliceosomes) qui deviendront acteur a leurs tours dans le phénomène d'épissage, pour produire d'autre protéines qui seront utilisée a d'autre fin et ailleurs (exemple glycolyse, processus membranaire !) dans l'activité de la cellules. Et d'autre seront impliqué directement sur le controle de d'autre gènes (gène architeques) d'ou les gènes de segmentations et homéotiques ! La paléogénétique (philogénétique) nous trace a t'elle schéma évolutif ! Et ce sont les eucaryote qui ont développé le tout !Posté par rr-rg-rq
Les différents processus d’épissages poursuivent leurs évolutions, tout en favorisant une coopération de plus en plus accrût avec le reste du matériel génétique. Il ce développe à la longue, une synergie en forme de boucle résonnante ou récurente, qui est portée sur les affinités biochimiques retranscriptionnelles (facteur de transcription) de forme complémentaire, et ceci à travers l'activité de transcription de l'ADN vers la maturation des ARNm (épissage-excision).Je n’ai rien compris à cela !!
Effectivement (comme le gène du lactose des batéries E. colis en manque de glucose). Cette partie de la différenciation cellulaire implique les processus de polarité cellulaire (Facteur exogène pouvant activer l'expression de certains gènes plus favorable au contexte environnementaux) mais aussi des facteurs de différenciation interne, et cela a existé bien avant l'invension par les cellules des autres type de gènes qui sont reliés aux développements ! Ils leurs sont précurseurs a certains égards. (mon texte portait a confusion sur ce point effectivement !)La polarité cellulaire existait sans doute avant l’apparition des métazoaires. Des bactéries sont déjà polarisées avec leurs flagelles par exemple. Par contre il va y avoir une amélioration du système avec les divisions asymétriques. Car en fait la nouveauté est là ! C’est le fait qu’une cellule se divise mais ne donne pas deux cellules équivalentes. Mais est ce si nouveau que cela ? Que pensez-vous de la sporulation ?
Sauf deux choses, la première est que le phénomène d'épissage a évolué des bactéries (intron de groupe I et II) en passant par les arché et les cellules eucaryotes (groupe nucléaire). Il y a bien eu complixification du processus ! Chez les bactéries, ils s'agit de ribozyme (ARNr) autocatlytique n'ayant pas besoins de complexe protéinique complexe. Le tout évolue en parallèles en complexité avec les arché et les eucaryotes ! Donc les intron ont de toute évidence favorisé et participé aux processus d'épissages (d'une plus grande banque de donne pouvant être réutilisé en tout temps ou presque !) des eucaryotes ! C'est l'épissage qui va augmenter les tentative d'élaboration de processus biogénétique d'adaptation par éssai et erreur (avec d'autre bien sur comme !) chez les Eucaryote, et cela a conduit aux gènes de développement plus évolution en structure et en un ménanisme plus sofistiqué !Votre long texte (intéressant au demeurant) ne justifie toujours pas cette assertion. Peut être est elle implicite dans votre esprit. Vous devriez la décrire très clairement.
Vous montrez qu’il y a évolution parallèle des gènes de polarité et des mécanismes d’excision des introns certes, mais cela ne signifie pas que le second agit sur le premier.
Gilles
Je ne pense pas que l'operon lactose soit un bon exemple de différenciation cellulaire. Ici il s'agit plutot d'un processus d'adaptabilité de E.Coli à son environnement. L'intérêt étant de permettre à la cellule de n'exprimer les gènes nécessaire que lorsque ils sont nécessaire et d'employer son énergie à d'autres choses quand il n'y en a pas besoin. Il n'y a pas de polarisation du système, il s'exprime dans toute la cellule. Il n'y a pas de polarisation cellulaire, elle est morphologiquement indicernable des autres.Effectivement (comme le gène du lactose des batéries E. colis en manque de glucose). Cette partie de la différenciation cellulaire implique les processus de polarité cellulaire (Facteur exogène pouvant activer l'expression de certains gènes plus favorable au contexte environnementaux)
Donc mauvaise pioche sur cet exemple.
Je reviens là dessus.« Les ARNm » sont de grand facteur d'adaptation (un gène plusieurs protéines/fonctions).
Chez les eucaryotes, l'organisation en operon n'est pas vraiment la règle (pour ce que l'on en voit). Les transcrits alternatifs des proteines sont interessants et apportent de la diversité comme je le disais. Avec un gène, on code plusieurs proteines. Maintenant sont ils des moteurs de l'adaptation bof...
Quand on parle de la régulation de l'expression des gènes , on parle de la régulation de la transcription, de la stabilité de l'ARN, de la stabilité de la protéine par modification post traductionnelle. L'epissage alternatif n'est pas evoqué ou de loin. Les transcrits alternatifs permettent dans une cellule d'exprimer certaines choses mais ce seront toujours les mêmes. Pour s'adapter la cellule jouera plutot la quantité puis la stabilité de ces choses.
Vous en êtes certains? Moi pas.Oui, mais l'épissage en est très fortement pour quelque chose ! Car c'est l'épissage qui définit en ligne de compte L'ARN messager qui sera présenté au ribosomes et traduit en protéines ! Alors l'ADN code pour ces molécules d'épissage (rétroaction ou feelback sur l'expression de l'ADN avant traduction en protéine) ! C'est de se processus qu'est né de toute évidence, la complexification et l'évolution des gènes de segmentations et homéotique.
Ca me semble simplifier de beaucoup la question. Si l'on prend l'exemple des gènes Hox chez les mammifères on se rend compte qu'il y a dans leurs génomes 4 complexes Hox paralogues sur 4 chromosomes; ils portent chacun une vingtaine de gènes résultants de duplication de gènes postérieurs.
Ce n'est pas les protéines d'epissage qui ont pu permettre la mise en place de ce système majeur.
Je verrai la suite plus tard.
Cordialement,
piwi
Salut piwi
Je suis tout a fait d'accord, c'est l'ADN qui subit en premier les effets de l'évolution moléculaire (mutation, transposon etc...). La phase de transcription de l'ADN en ARN est sous le control des ARN polymérase. Parcontre La transcription subit l'épissage, ce qui démontre une sorte de processus de co-évolution avec les ADN vers les pré-ARNm, puis vers les pré-ARMm en ARNm aprés épissage.Ce n'est pas les protéines d'epissage qui ont pu permettre la mise en place de ce système majeur.
Bon je résume !
Suite a un stimulit, l'ARN polymérase et son complexe protéinique de traduction composée d'une vingtaine de protéines, traduit une chaine d'ADN (de manière continu) en ARN (pré-ARNm) a partir d'un site d'accrochage (TATA) qui donne accés a un promoteur sur la molécule d'ADN. Cette ARN réagit par la suite avec des protéines qui sont associé a d'autre petite molécules d'ARN (Spliceosomes = snRNP ribonucléoprotéiques et Small ARN). Ce processus d'épissage est directement associé a certaines propriété biochimique du complexe, et coupe l'ARN initiale en des endroits bien spécifique (épissage-excision). Cela change les données de la traduction initiale (l'ARN n'est plus une copies contigue, mais rapiécé ou modifier), le code et les relations de parité (les vis-à-vis en base ACTG et U pour l'ARN) entre les base nucléiques de l'ADN et de l'ARNm n'est plus symétrique avec la mélocules de l'ARN pré-messagé de départ d'avec l'ADN initiale (car ayant subit l'épissage et perdu des morceau).
L'ARNm s'associ par la suite avec les ARNt (en codon de 3 base chacun) et sort du noyau pour y être traduite en protéine par les ribozomes. Certaines de ces protéines sont impliqués dans les processus de développement. Celle-si agit alors comme protéines d'initiation avec une zone du protmoteur de l'ADN et dont l'activité sera de controler l'expression de plusieurs autres gènes, et a chaques étapes, tout le processus de tranduction doit être refait.
Jusque là tout va bien ! Mais au cours de l'évolution, certains emplacement de l'ADN qui sont impliquer dans tout ses différents processus, ont subit des mutation et des variations. Certaine de ses variations-mutation ont peut-être impliquées les gènes qui sont associés dans la production (les enzymes) qui sont dans les phénomène d'épissage, variant du même cout le processus de controle des gènes archtèques (et donc du phénotype segmentaire après adaptation).
Un mutation sur l'ADN peut aussi êtres à l'origine de tout ça ! Mutation impliquant alors directement les protéines qui sont impliquées comme facteur de transcription pour les gènes de développement. Sauf que la philogénie semble vouloir nous démontrer que l'aspect homologue ses concervés a peut de chose près (gènes de développement et homéotiques). Alors je me demandes si ça ne serait pas plutot les gèness qui sont impliqué dans les différents processus d'épissage, qui serait en fin de comptes, les véritable facteurs de l'évolution de la variété phénotypale inter-espèce, a savoir l'expression des gènes de segmentations et homéotiques. Ce que j'appelle une sorte de synergie évolutive co-génétique.
Gilles
Salut
Voici trois sites qui font références aux processus d’épissage alternatif soumis à un contrôle spécifique (endogène ou exogène/environnement).
Facteur ayant une régulation/transcription directe sur les gènes qui sont reliés aux mécanismes biochimique de l'épissage.
CD44 jout un rôle important dans le développement embryonnaire
Le processus d’épissage alternatif doit donc être soumis à un contrôle spécifique, dont l’altération est impliquée dans des maladies, comme les maladies neurodégénératives, les myopathies ou certains cancers [3-5]. Pour que l’expression d’isoformes protéiques spécifiques par épissage alternatif soit adaptée aux contraintes spatiales et temporelles, il faut donc postuler un transfert d’information, de l’environnement aux cellules, qui à leur tour transmettront des signaux intracellulaires jusqu’au complexe d’épissage. Cela sous-entend que des facteurs de contrôle de l’épissage alternatif soient induits en réponse à des signaux extracellulaires
Complexité humaine, pathologie et épissage: des signaux pour l’ARNB-Raf
Ces isoformes résultent d'un mécanisme d'épissage alternatif complexe et présentent une expression tissu-spécifique. En particulier les isoformes de B-Raf contenant l'exon alternatif n°9b, ne sont détectées que dans le tissu nerveux et notre projet de recherche actuel s'attache à comprendre le rôle spécifique de ces isoformes dans ce tissu. Nous avons montré que l'épissage alternatif permettait une modulation de l'activité de B-Raf (Papin et al., 1998). Ainsi, la présence de l'exon 9b augmente l'affinité pour MEK et les propriétés biologiques de B-Raf.
Signalisation Raf et Maf dans l'oncogenèse et le développementL'épissage fait donc également intervenire une sorte de rétro auto-régulation par rapport au facteur environnementaux lors du développement. Et leurs mal fonctionnalité peut aussi être à l'origine de maladie de dégénéressence ou de mal formation !TIA-1 et TIAR
Nos études visent à mieux comprendre comment les multiples partenaires impliqués dans la réaction d'épissage alternative développent des interactions avec des cibles spécifiques sur le pré-ARNm ou entre-elles, afin de promouvoir des activations/repressions des réactions d'épissage en compétition et de conduire à une expression sélective des isoformes messagères.
.....
Enfin, le rôle de plusieurs protéines se liant à l'ARN dans la régulation de l'épissage alternatif a été abordé au cours des dernières années, en collaboration avec d'autres groupes. Signalons les protéines TIA-1 et TIAR, qui sont impliquées dans plusieurs fonctions liées à l'ARN, et la protéine RBMY, une protéine spécifiquement exprimée durant la différenciation de la lignée germinale mâle.
Maturation des ARN pré-messagers nucléaires chez les eucaryotes supérieurs: Rôle des protéines SR (riches en dipeptides sérine/arginine) et d'autres facteurs se liant à l'ARN dans la régulation de l'épissage alternatif
(Facteur pour les gènes de parité !)
Gilles
Salut
J'ai oublié ces deux complément :
Autre Source qui va dans le même sens :Dossier futura : Ce gène qui a fait galoper le cerveau humain
HAR1 contient les gènes HAR1F et HAR1R, qui ne codent pas des protéines mais produisent de l’ARN aux fonctions spécifiques. En effet, si l’on attribue souvent à l’ARN le simple rôle d’intermédiaire entre protéines et ADN, des scientifiques ont constaté que certains types d’ARN non-codant ont des effets directs, notamment celui de régulation d’autres gènes.
Ce gène qui a fait galoper le cerveau humain.
Génome humain Découverte d'un gène clé dans l'évolution du cerveau humain
Gilles
Salut
Voici une petit confirmation indirecte, mais petite confirmation tout de même !
GillesLes espèces se transforment-elles de manière continue, toujours au même rythme, ou bien, comme l’exprime l’hypothèse des équilibres ponctués, procèdent-elles par accélérations brutales entrecoupées de périodes d’accalmie ? Au terme d’une vaste étude sur des animaux et des végétaux, une équipe britannique appuie cette seconde idée, mais avec réserve.
Source (Futura Science) : Quand l’évolution accélère
Même phénomène avec la neuroligine (système nerveux - mammifères) plus de 1000 isoformes (et certainement plus en fait, je ne sais plus le détail).
Jean-Luc
La violence est le dernier refuge de l'incompétence.
Salvor Hardin
Donc en résumé, vous dites que certaines mutations ont modifié les enzymes impliquées dans la régulation de l'epissage et que ce faisant ceci à modifié l'expression des gènes "architectes".Certaine de ses variations-mutation ont peut-être impliquées les gènes qui sont associés dans la production (les enzymes) qui sont dans les phénomène d'épissage, variant du même cout le processus de controle des gènes archtèques (et donc du phénotype segmentaire après adaptation).
Vous concluez avec ceci :"(et donc du phénotype segmentaire après adaptation)". Je le réécris pour vous dire qu'il faudrait que vous vous exprimiez avec des termes plus simples. Il est difficile de comprendre ce que vous voulez dire. Qu'est ce qu'un phénotype ségmentaire?
Bon mais vous voyez bien que dans votre propre conclusion vous déplacez le rôle de l'epissage alternatif. L'évenement déclanchant c'est la modification des protéines de régulation de l'epissage. Le moteur évolutif ca n'est donc pas l'epissage, même pour vous.
Mais une autre question parce que ca n'est pas clair pour moi: que voulez vous apporter avec vos exemples? Que l'epissage est régulé? Personne n'en doute.
Qu'il existe des ARNs jouant un rôle dans l'expression des gènes? C'est une évidence à présent oui.
Que l'évolution se fait par saut? On peut le penser (personnellement ca me convient assez d'ailleurs).
Mais en quoi tout cela conforte l'idée que le phénomène d'épissage alternatif a joué un rôle dans la mise en place des gènes de segmentation?
Cordialement,
piwi
Re : Épissage et Origine des Gènes de Développement
Salut à tous
C’est un sujet vraiment intéressant dommage j ai pas assisté dés le début mais c’est pas grave
Si mon prof de génie génétique lire ça il surirait et dirait il y a jamais eu d évolution selon d adaptation
J ai beau a réfléchir a se qu'il dit j 'boutis toujours a vrai et faux en même temps ?
Alors asque évolution est une adaptation ou c’est réciproque ou quoi a votre avis ou ce n'est pas le même terme
Merci
Salut piwi
Oui
Ici je faisais références aux différents complexes hox (et aussi aux complexes segmentaires de parité), dont l'activité se traduite par l'établissement des différents axes de segmentation et de leurs répititions d'un organisme, lors de son développement embryonnaire !
Oui, mais seulement après l'aquisition (ajustement bio-dynamique de l'ADN/ARN) qui a découler d'un processus adaptif initiale sur l'ADN ! Le reste concernes la duplication inter-générationnelle et l'adaptation aux différentes pressions sélective des espèces et de contingence !
Non pas comme t'elle, car le processus d'épissage découle d'aquésition adaptif transmissible génétiquement entre génération (facteur épigénétique). Mais, par ce qu'il y a un grand "MAIS". Le véritable moteur évolutif pour les gènes de développements, est en fait relié directement aux variation-adaptation des phénomènes d'épissages, lors du stade initiale de leurs mises en place ou de leurs élaboration par différents processus d'adaption qui implique des ajustements cynergétique et bio-chimico-génétique (complémentarité biochimique évolutive/ou sortes de résonnances bio-génétique avec les changements (facteur implicite) environnemetates).
Ici, lors de ces différentes étapes initiales de réorganisations structurelles des mécanismes qui sont reliés à la transcription (facteur de développement adaptationnel). Ce n'est pas l'ADN, mais plutot l'ARN et les protéines impliqués (facteur de transcripton) dans les processus d'épissage qui subissent les ajustements et les réorganisations. Autrement dit, ce sont ces molécules qui subissent le facteur initiau qui sont reliés aux variation du contexte environnemental ! Ici je fais références à l'origine des différents processus évolutif, et non de l'appareil de transcription de l'ADN-ARN des cellules actuelles ou de mutation sur l'aspect génétique qui controle la transcription et de l'épissage via les facteurs de transcription (qui jout un grand role sur la variabilité biogénétique adaptatoire).
Certain facteur environnementaux, (substance chimique, hormone et autre), ont le pouvoir (chimiquement !) de controlé l'expression de l'activité génétique. Non pas par le processus directe de synthèses via un promoteur sur l'ADN pour partir la synthèse d'un gène vers une protéines (comme le gène lactose des bactérie). Mais bien en agissant directement sur les gènes du complexe d'épissage (bien que cela est la norme pour la plupart des protéines et pas juste pour les gènes de développements). Ils agissent directement comme activateur ou inibiteur sur le ou les promoteurs des complexes d'épissages (Spliceosomes + sARN). Cela est une source de co-évolution génétique entre l'environnement et l'ADN, mais en passent par l'ARN et certaines protéines (de type Spliceosomes entre autre). C'est un travail bio-génique de complémentarité structurelle et évolutive sur le plan de l'adaptation et des proprités bio-chimique de la matière organique (pas besoins du dessin intelligent ICI !!!!!).
A l'origine, lors de l'établissement des toutes premières molécules d'ADN. C'est l'ARN autocatalytique et certaines protéines-enzymes qui ont fait le travail (thioster de De Duve (métabilisme avant !!!), milieux argileux, et etc...) ! Et cette trace de l'évolution sur l'activité des Ribozymes (ancêtre) + protéines ce retrouve tout simplement dans l'activité des différents processus d'épissage ! Ici il s'agit donc d'une sorte d'activité croisée, mais complémentaire, qui est axées sur les propriétés des processus d'adaptation environnementaux, mais aussi sous des formes axées sur la complexification de la matière vivante et multicellulaire (Eucaryote). L'ADN n'établit pas le code primaire (origine) car c'est tout le processus que je viens de vous décrire qui l'établit, l'ADN transmet et mutes seulement (qui est d'ailleur une autre source d'adaptation également !!!) et sans les introns (relié au processus épissage !!!!), et bien plus de banque de donnée d'ésseillage sur la complexité possible et probables, Voilà la stratégie de Dame Nature, sur la complexification de la biodiversité et de l'adaptation !
Pour toute ces raison que je viens de vous décrire !
Gilles
