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Genèse des potentiels post synaptiques



  1. #1
    cerisa

    Genèse des potentiels post synaptiques


    ------

    Bonsoir tout le monde j'ai un petit truc que je n'arrive pas à saisir : en fait c'est la genèse des PPS.
    Mon problème est le suivant: je sais qu'au niveau du soma et des dendrites il n'y a que des chémo récepteurs pour fixer le neuro transmetteur et des canaux de fuite mais à ce niveau là il n'y pas de canaux voltage dépendants, alors que dans l'explication des PPS on dit qu'après la fixation du neurotransmetteur sur l'élément post synaptique, il y a une entrée d'ions donc dépolarisation et donc PPSE (par exemple si synapse excitatrice), du coup je ne vois pas de quels canaux ioniques on parle ici !
    Merci pour vos réponses!

    -----

  2. Publicité
  3. #2
    Pterygoidien

    Re : Genèse des potentiels post synaptiques

    Attention que chémorécepteur est un terme qui peut porter à confusion. Quand on parle de chémorécepteur, on entend souvent par là les chémorécepteurs centraux et périphériquent qui détectent la pO2, pCO2 et le pH et régulent les activités respiratoires et secondairement cardiovasculaire.

    Au niveau des dendrites et du péricaryon (soma / corps cellulaire), effectivement, les canaux ne sont pas voltage-dépendant mais de type ionotrope ou métabotrope, c'est à dire que le ligand se lie soit directement à un récepteur de type canalaire, et la ligation provoque l'ouverture du canal et l'entrée sélective ou non d'ions (récepteur ionotrope), soit il se lie à un récepteur qui va changer de conformation et déclencher une transduction de voie de signal qui va aboutir, in fine, à l'ouverture d'autres canaux dans la région (récepteur métabotrope, souvent de type RCPG). Les potentiels postsynaptiques inhibiteurs et excitateurs ne sont pas des potentiels d'actions, mais bien des potentiels dits gradués.

    S'il est vrai que pour provoquer un potentiel d'action il faut nécessairement des canaux voltage-dépendant, et un stimulus supraliminal, dans le cas d'un potentiel gradué, des canaux non voltage dépendant font l'affaire. En fait, le potentiel gradué n'est pas un potentiel d'action, c'est juste une perturbation transitoire du potentiel membranaire qui se dissipe dans l'espace et dans le temps. C'est l'équivalent de stimuler l'axolemme (membrane de l'axone, contenant des canaux voltage-dépendant) avec un courant infraliminal, c'est à dire qui ne déclenche pas de potentiel d'action : la stimulation va provoquer une perturbation du potentiel qui va se propager mais en s'atténuant très rapidement. Cette stimulation infraliminale porte le nom de potentiel gradué, et est caractérisé par une constante de temps et de longueur, laquelle dépend des paramètres de la membrane et du milieu (résistance membranaire, capacité membranaire, résistance intracellulaire, résistance extracellulaire).

    Au niveau des dendrites et du soma, les PPSE et PPSI provoquent donc de légères perturbations du potentiel membranaire qui ne durent pas longtemps et s'atténue dans l'espace, mais la plupart vont se propager de proche en proche vers le cône d'activation (zone gâchette) : les PPSE et PPSI peuvent alors s'additionner. Si, à un moment donner, l'ensemble des potentiels post synaptiques parviennent à perturber la membrane à son seuil d'activation au niveau de la zone gâchette, il déclenche un potentiel d'action qui se propage dans l'axone. Si non, aucun potentiel n'est déclenché : c'est la loi du tout ou rien.

    Donc l'ouverture d'un canal ionique non voltage dépendant suffit, en faisant varier la perméabilité membranaire à un ion, la création d'un courant membranaire qui va perturber le potentiel transmembranaire, et cette perturbation va se propager. Pour faire décharger un neurone, il faut donc parfois plusieurs PPSE simultanés qui arrivent à la zone gâchette : si un neurone reçoit plus de PPSI que de PPSE, il va souvent être inhibé et ne pas déclencher de potentiel d'action, ou décharger avec une plus faible fréquence entre chaque PA.

  4. #3
    cerisa

    Re : Genèse des potentiels post synaptiques

    Citation Envoyé par Pterygoidien Voir le message
    Attention que chémorécepteur est un terme qui peut porter à confusion. Quand on parle de chémorécepteur, on entend souvent par là les chémorécepteurs centraux et périphériquent qui détectent la pO2, pCO2 et le pH et régulent les activités respiratoires et secondairement cardiovasculaire.

    Au niveau des dendrites et du péricaryon (soma / corps cellulaire), effectivement, les canaux ne sont pas voltage-dépendant mais de type ionotrope ou métabotrope, c'est à dire que le ligand se lie soit directement à un récepteur de type canalaire, et la ligation provoque l'ouverture du canal et l'entrée sélective ou non d'ions (récepteur ionotrope), soit il se lie à un récepteur qui va changer de conformation et déclencher une transduction de voie de signal qui va aboutir, in fine, à l'ouverture d'autres canaux dans la région (récepteur métabotrope, souvent de type RCPG). Les potentiels postsynaptiques inhibiteurs et excitateurs ne sont pas des potentiels d'actions, mais bien des potentiels dits gradués.

    S'il est vrai que pour provoquer un potentiel d'action il faut nécessairement des canaux voltage-dépendant, et un stimulus supraliminal, dans le cas d'un potentiel gradué, des canaux non voltage dépendant font l'affaire. En fait, le potentiel gradué n'est pas un potentiel d'action, c'est juste une perturbation transitoire du potentiel membranaire qui se dissipe dans l'espace et dans le temps. C'est l'équivalent de stimuler l'axolemme (membrane de l'axone, contenant des canaux voltage-dépendant) avec un courant infraliminal, c'est à dire qui ne déclenche pas de potentiel d'action : la stimulation va provoquer une perturbation du potentiel qui va se propager mais en s'atténuant très rapidement. Cette stimulation infraliminale porte le nom de potentiel gradué, et est caractérisé par une constante de temps et de longueur, laquelle dépend des paramètres de la membrane et du milieu (résistance membranaire, capacité membranaire, résistance intracellulaire, résistance extracellulaire).

    Au niveau des dendrites et du soma, les PPSE et PPSI provoquent donc de légères perturbations du potentiel membranaire qui ne durent pas longtemps et s'atténue dans l'espace, mais la plupart vont se propager de proche en proche vers le cône d'activation (zone gâchette) : les PPSE et PPSI peuvent alors s'additionner. Si, à un moment donner, l'ensemble des potentiels post synaptiques parviennent à perturber la membrane à son seuil d'activation au niveau de la zone gâchette, il déclenche un potentiel d'action qui se propage dans l'axone. Si non, aucun potentiel n'est déclenché : c'est la loi du tout ou rien.

    Donc l'ouverture d'un canal ionique non voltage dépendant suffit, en faisant varier la perméabilité membranaire à un ion, la création d'un courant membranaire qui va perturber le potentiel transmembranaire, et cette perturbation va se propager. Pour faire décharger un neurone, il faut donc parfois plusieurs PPSE simultanés qui arrivent à la zone gâchette : si un neurone reçoit plus de PPSI que de PPSE, il va souvent être inhibé et ne pas déclencher de potentiel d'action, ou décharger avec une plus faible fréquence entre chaque PA.
    Merci beaucoup pour votre réponse très détaillée! Alors si j'ai bien compris la fixation du neurotansmetteur sur son récepteur va stimuler l'ouverture de ce canal et donc l'entrée d'ions ( dans le cas par exemple d'un récepteur ionotropique) et c'est l'entrée des CES IONS qui vas créer le PPSE ou le PPSI ? c'est comme ça ? et juste une petite autre questions par rapport à la sommation que vous avez abordé dans votre réponse est ce que cette dernière se fait dans le soma/ dendrites ou dans la zone gachette plutot ?
    Merci beaucoup !

  5. #4
    31072000

    Re : Genèse des potentiels post synaptiques

    Bonsoir... La sommation se fait au niveau symbolique. Elle correspond juste à une accumulation de l'effet de 2 ou plusieurs stimulations. Par exemple au cour d'une sommatiln temporelle, les stimmulations étant rapprochées, la quantité de neurotransmetteur augmente dans la fente synaptique augmentant donc son effet au niveau du bouton post-synaptique. En conclusion la sommation se déroule la où elle se déroule ; que ce soit une synapse axo-somatique ou axo-dendritique le resultat est le même.

  6. #5
    Pterygoidien

    Re : Genèse des potentiels post synaptiques

    La sommation a de l'importance au niveau de la zone gâchette surtout, puisque c'est là que se déclenchent les PA. Si la sommation spatio-temporelle des potentiels post synaptiques parvient à élever le potentiel membranaire à une valeur supraliminale (threshold) au niveau de la zone gâchette, un PA naît et se propage le long de l'axone. Mais la sommation des potentiels gradués peut se faire en tout point de la membrane des dendrites et du péricaryon.

  7. A voir en vidéo sur Futura

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