Bonjour, je cherche à faire un plan de kholles avec comme sujet : ArtèreS et contrôle de la pression artérielle.
J'ai pensé au barorécepteurs qui sont situés sur les artères internes et la crosse aortique mais qu'est-ce qu'il y a d'autre ?
Merci d'avance
Bonsoir,
Qu'y-a-t-il d'autres? C'est une excellente question. Moi, je vous proposerais le plan suivant. C'est une partie du cours d'un médecin prof de physio(adaptée par mes soins) donc il se peut que ça ne colle pas au programme de la BCPST mais ça peut peut-être vous donner des idées.
I) Les systèmes vasoconstricteurs
a) influences nerveuses.
-Le baroréflexe module en permanence l'activité du système nerveux (ortho)sympathique vasoconstricteur. La noradrénaline est le neuro-transmetteur du système sympathique libérée au niveau. Lorsque la noradrénaline est libérée au niveau des artères, elle stimule les récepteurs alpha-adrénergiques des muscles lisses de la média des artères. La média est la partie intermédiaire de l'artère entre l'intima et l'adventice.
-Explication de ce qui se passe en cas de diminution ou d'augmentation de la pression artérielle au niveau de ce baroréflexe qui contrôle l'activité de la région RVLM et du noyau du tractus solitaire du bulbe rachidien.
La RVLM est impliqué dans l'augmentation de la libération de noradrénaline au niveau des artères.
En cas d'augmentation trop importante de la pression artérielle, le baroréflexe va stimuler le noyau du tractus solitaire qui va activer la région CVLM du bulbe caudal qui va elle-même inhiber la région RVLM du bulbe rachidien et donc inhiber la libération de noradrénaline au niveau des artères.(je vous épargne les neurotransmetteurs impliqués).
Je ne vais pas vous écrire tous les détails du trajet du message nerveux du RVLM jusqu'aux artères, je suppose que vous pouvez vous débrouiller.
b) influences humorales.
La noradrénaline peut agir en tant que neurotransmetteur(cf partie Ia) mais aussi comme une hormone.
La noradrénaline et l'adrénaline sont libérées dans le sang par les médullo-surénales(partie centrale des glandes surrénales) et vont agir sur les récepteurs alpha-adrénergiques des muscles lisses de la média des vaisseaux par voie sanguine.
Autre contrôle hormonal de la vasoconstriction*: le système rénine angiotensione aldostérone(ou SRAA)
Lorsque la pression artérielle au niveau du rein(on parle de pression de perfusion rénale) est basse le rein va libérer de la réinine* dans le sang. La rénine est une enzyme protéolytique qui va cliver l'angiotensinogène(séctrétée par le foie) pour donner de l'angiotensine I qui est inactive. Cette angiotensine I va subir l'action de l'enzyme de conversion sécrétée par les poumons pour donner de l'angiotensine II qui va stimuler les récepteurs AT1 de la membrane des cellules musculaires lisses des vaisseaux (et AT2 qui ne nous intéresse pas ici). La stimulation d'AT1 entraîne une vasoconstriction donc une augmentation de la pression artérielle. On laisse tomber l'aldostérone.
II) Les systèmes vasodilatateurs
On ne peut pas adopter le même plan que pour la première partie car il n'existe pas d'influence nerveuse permettant la vasodilatation de manière active puisque le système parasympathique(antagoniste et complémentaire du système orthosympathique) n'innerve pas les vaisseaux.
a) facteurs endothéliaux.
Ce sont les plus importants des systèmes vasodilatateurs. Ils sont sécrétés par les cellules endothéliales de la paroi des vaisseaux. Plus les forces de frottement sur l'endothélium qui apparaissent lors d'une contraction sont importantes, plus cela activera les recepteurs au niveau de l'endothélium, plus l'endothélium sécretera ces facteurs vasodilatateurs que sont le monoxyde d'azote(NO) et l'EDHF*. Ces facteurs vont agir au niveau des fibres musculaires lisses des artères. Le NO va provoquer la formation de GMPc au niveau des cellules musculaires lisses qui entraînera leur relaxation(= vasodilatation) et donc une diminution de la pression artérielle.
b) facteurs non endothéliaux.
On retrouve*:
-le CO2 qui est un puissant vasodilatateur.(l'oxygène est plutôt vasoconstricteur)
- les prostaglandines*dont la prostacycline PgI2 qui est vasodilatatrice. L'acide arachidonique va être fabriqué à partir des phospholipides membranaires qui, sous l'effet des cyclo-oxygénases(des enzymes), va donner cette prostaglandine(entre autres).
-le système des kinines. La bradykinine est un vasodilatateur dégradé par l'enzyme de conversion(la même qui convertit l'angiotensine I en angiotensine II) donc lorsque l'on inhibe cette enzyme de conversion par des IEC(pour faire simple: les médicaments contre l'hypertension dont la DCI se termine par le suffixe -pril), on obtient une magnifique diminution de la pression artérielle.
