[Bio] [L2/M1] Transduction du signal et cancérogenèse

[Sophdebesac]

Bon OK je veux bien jouer un peu (je suis joueuse lol)

I/Alors récepteur tyr Kinase : je ne sais plus trop, récepteur transmembranaire? qui déphosphoryle ?

GEF : est ce le nom français pour EGF? Endothelial growth factor donc facteur de croissance des endothélium (comme VEGF, Vascular EGF)

II/Cancer, maladie de vieillesse car durée de vie indéfinie des cellules cancéreuse due à mutation qui affecte un gène (p53?) jouant un rôle dans l'apoptose et supprime l'apoptose donc multiplication indéfinie de la cellule d'où "vieille cellule"??

Oncogène : gène susceptible provoquer cancer (réponse de sourd )
Anti oncogène : je sais plusAUtre gène capable ed rendre cancéreux : gène qui contrôle le cycle cellulaire et provoquant la multiplication déraisonnée de la cellule (style pas de passage en repos et phase S super activée)??

Angiogènese : processus de néovascularisation
métastase : qaund tumeur et angiogènese (nécessaire pour nourrir les cellules cancéreuse en amas), quelques cellules cancéreuses passent dans la circulation sanguine générale et vont coloniser d'autres organes. C'est mal.

micrométastases je sais pas

III/ 2/ Peut etre serait il plus rigoureux de faire un troisieme lot de cellules qui seraient mutées sur Ras du génome et d'inserer le gène Ras dans un plasmide pour sa surexpression, afin de verifier les effets qui ne seraient dûs qu'au Ras plasmidial.

Et puis soyons fous, un quatrieme lot de cellules mutée pour Ras génomial afin de clore le tout (manip bien propre pour etre sur des effets du Ras plasmidial)

Allé ça suffit pour aujourdhui (cerveau qui fume )

Me suis bien amusée (je suis joueuse )

[Vinc]

Salut! C'est cool de venir jouer!
Bon alors dans l'ensemble il y a des choses très bien mais il y a aussi d'autres réponses un peu plus limites, on va voir ça:

I/Alors récepteur tyr Kinase : je ne sais plus trop, récepteur transmembranaire? qui déphosphoryle ?

Oui c'est bien un récepteur transmembranaire tyrosine kinase. Mais par contre ensuite tu mets qu'il déphosphorylle!!! Une activité kinase phosphorylle des molécules mais ne les déphosphorylle pas (sinon c'est une activité phosphatase).
J'attendais d'autres petits détails nottament sur cette activité kinase qui est assez particulière, sur la structure de ces récepteurs, etc.... (je te laisse réfléchir)
Mais c'est pas mal quand même !

GEF : est ce le nom français pour EGF? Endothelial growth factor donc facteur de croissance des endothélium (comme VEGF, Vascular EGF)

Hé non pas du tout ...... mais c'est bien essayé
Une GEF est une Guanosyl Exchange Factor, c'est à dire un emolécule qui va activer Ras en lui permetant d'échanger son GDP contre du GTP....

II/Cancer, maladie de vieillesse car durée de vie indéfinie des cellules cancéreuse due à mutation qui affecte un gène (p53?) jouant un rôle dans l'apoptose et supprime l'apoptose donc multiplication indéfinie de la cellule d'où "vieille cellule"??

Non pas du tout non plus..... Il ya de bonne choses dans ce que tu dis mais ce n'est pas ce que j'attend! C'est une question un peu plus conceptuelle. Tu me donnes certaines cibles mutées qui "transforment" la cellule normale en cellule tumorale mais lorsque l'on dit que le cancer est une maladie de viellesse, ce n'est pas parce que la cellule est immortelle. Tu n'es pas loin
Je te laisse donc réfléchir un peu plus là aussi

Oncogène : gène susceptible provoquer cancer (réponse de sourd )
Anti oncogène : je sais plusAUtre gène capable ed rendre cancéreux : gène qui contrôle le cycle cellulaire et provoquant la multiplication déraisonnée de la cellule (style pas de passage en repos et phase S super activée)??

Moui..........mais j'ai déjà donné ces 2 catégories de gènes dans l'énnoncé. Je demandais ici la troisième catégorie, qui intervient un peu plus indirectement mai qui intervient quand même...

Angiogènese : processus de néovascularisation
métastase : qaund tumeur et angiogènese (nécessaire pour nourrir les cellules cancéreuse en amas), quelques cellules cancéreuses passent dans la circulation sanguine générale et vont coloniser d'autres organes. C'est mal.

Oui tout ça c'est correct! J'attendais juste aussi que tu me remettes le VEGF pour l'angiogenèse mais tu l'as dit plus haut

III/ 2/ Peut etre serait il plus rigoureux de faire un troisieme lot de cellules qui seraient mutées sur Ras du génome et d'inserer le gène Ras dans un plasmide pour sa surexpression, afin de verifier les effets qui ne seraient dûs qu'au Ras plasmidial.Et puis soyons fous, un quatrieme lot de cellules mutée pour Ras génomial afin de clore le tout (manip bien propre pour etre sur des effets du Ras plasmidial)

Oui alors ça c'est très bien aussi! Je suis étonné que quelqu'un ai trouvé tout de suite....!
Mais en même temps, on peut discutter sur l'utilité d'une telle manip... L'inactivation du gène endogène (pas dans un troisième lot de cellule mais directement sur les cellules testées), n'est peut-être pas complètement nescessaires et honnêtement je suis prêt à discuter de ça..... J'ai 2 points de vue, selon moi, valables.



Donc voilà, dans l'ensemble c'est vraiment pas mal même si je suis certain que tu peux améliorer quelques détails...
Et on peut effectivement discuter de la question un peu vâche....

A+
Vinc

[Sophdebesac]

Salut! C'est cool de venir jouer!
Oui c'est bien un récepteur transmembranaire tyrosine kinase. Mais par contre ensuite tu mets qu'il déphosphorylle!!! Une activité kinase phosphorylle des molécules mais ne les déphosphorylle pas (sinon c'est une activité phosphatase).
J'attendais d'autres petits détails nottament sur cette activité kinase qui est assez particulière, sur la structure de ces récepteurs, etc.... (je te laisse réfléchir)

....

Une GEF est une Guanosyl Exchange Factor, c'est à dire un emolécule qui va activer Ras en lui permetant d'échanger son GDP contre du GTP....

Ah oui une kinase phosphoryle j'avais oublié. (une phosphorylase c'est une kinase (à moins que j'ai inventé ce mot "phosphorylase" mais ça me dit qqc)

Donc si elle phosphoryle, ça doit ètre sur une tyrosine d'un peptide donc si c'est un récépteur il active une voie de transduction et ce peptide doit être une enzyme?
SI c'est bien une enzyme, on va dire que le Recepteur TyrKin l'active en phosphorylant une tyrosine;

Puis (je continue d'inventer, jsuis joueuse toujours :d) cette enzyme permettrait la dephosphorylation d'une molécule, libérer un phosphate que GEF va mettre à disposition pour activer RAS.

Puis Ras fait ce qu'elle a à faire (je ne sais toujours pas ce qu'elle fait d'ailleurs ^^ )

Bon en attendant correction, je vais me reposer !!

Le reste, ben plus tard, pas tout d'un coup quand même !!

++

PS marrant ton jeu

[Vinc]

Salut!

Donc si elle phosphoryle, ça doit ètre sur une tyrosine d'un peptide donc si c'est un récépteur il active une voie de transduction et ce peptide doit être une enzyme?
SI c'est bien une enzyme, on va dire que le Recepteur TyrKin l'active en phosphorylant une tyrosine

Oui mais justement, la particularité de ces récepteur tyrosine kinase est qu'il se dimérise et qu'ils s'auto phosphoryllent par trans phosphoryllation sur des tyrosines. Les récepteurs une fois phosphoryllés vont ensuite recruter des protéines possédant des domaines SH2 ou PTB par exemple.... On peut nottament citer l'adaptateur Grb2 (prenonce "Grab2").

Puis (je continue d'inventer, jsuis joueuse toujours :d) cette enzyme permettrait la dephosphorylation d'une molécule, libérer un phosphate que GEF va mettre à disposition pour activer RAS.
Puis Ras fait ce qu'elle a à faire (je ne sais toujours pas ce qu'elle fait d'ailleurs ^^ )

Bon, en fait c'est une cascade de phosphoryllations, et pas de déphophoryllations.... La GEF ne récupère pas de phosphate. Elle permet l'échange entre GDP et GTP, donc lors de l'activation ce n'ets pas une phosphoryllation de Ras que l'on observe mais juste un échange GDP/GTP. Ras est une petite GTPase qui va ensuite hydrolyser ce GTP en GDP et revenir inactive. Ras active peut ensuiite activer une voie bien connue des biologistes moléculaires et cellulaires, que je te laisse le soin de nous décrire !

Vinc

[Sophdebesac]

Re

Je viens de penser à un truc : Le récepteur Tyr Kin s'il est effectivement transmembranaire et si sa structure est particuliere comme tu le dis, il peut s'agir alors de ces recepteurs à 7 domaines transmembranaires (7 hélices je crois, avec des loop entre les hélices).

Je crois qu'on les appelle RCPG ? récepteur à C proteines G (C je sais plus ce que c'est, et protéines G je sais plus non plus)

Et peut etre que GEF que tu cites est une protéine G donc que G=ganosyl

Donc si c ça, le recepteur G activerait en premier cette GEF (et pas comme dans mon post précedent en fin de voie de transduction)

Bon voilà ça c dit et j'attends tes critiques

PS c vachement bien ces questions ça me permet de me remettre à reflechir sur des trucs auxquels je n'avais pas pensé depuis pas mal d'années

Bon Week end
++

[Vinc]

Salut!

Je viens de penser à un truc : Le récepteur Tyr Kin s'il est effectivement transmembranaire et si sa structure est particuliere comme tu le dis, il peut s'agir alors de ces recepteurs à 7 domaines transmembranaires (7 hélices je crois, avec des loop entre les hélices).
Je crois qu'on les appelle RCPG ? récepteur à C proteines G (C je sais plus ce que c'est, et protéines G je sais plus non plus)

Oui......mais non ! Les R7TM (=RCPG), possèdent bien 7 DT avec 3 boucles intra et 3 boucles extra! Mais ce ne sont pas du tout des récepteurs tyrosine kinase!!
Les R7TM sont couplé à une protéine G (G pour globulaire) qui est apellé le transducteur..., et qui va stimuler différents effecteurs lorsque la sous unité alpha de cette protéine G est liée au GTP. A noter que l'hétérodimère bêta/gamma peut également permettre la transduction!
Donc non il ne faut surtout pas confondre les R7TM et les récepteur tyrosine kinase, ce sont deux choses complètement différentes!

Et peut etre que GEF que tu cites est une protéine G donc que G=ganosyl
Donc si c ça, le recepteur G activerait en premier cette GEF (et pas comme dans mon post précedent en fin de voie de transduction)

Non pas du tout non plus! Une GEF intervient certes pour l'activation des petites protéines G dans le style de Rho, Ras, etc...mais ça n'est pas du tout une protéine G!

PS c vachement bien ces questions ça me permet de me remettre à reflechir sur des trucs auxquels je n'avais pas pensé depuis pas mal d'années

Merci!
Ouai j'ai essayé de faire un truc assez générale mais avec quelques petits trucs vicieux quand même !
Je vais peut-être en faire un autre, sur une autre voie de transduction, et également un éxo sur du génie génétique de base (KO, Cre/lox, etc...)!

Aller continue!! C'est pas mal malgré tout

A+
Vinc

[Sophdebesac]

Salut

Les récepteurs une fois phosphoryllés vont ensuite recruter des protéines possédant des domaines SH2 ou PTB par exemple.... On peut nottament citer l'adaptateur Grb2 (prenonce "Grab2").

...


Ras active peut ensuite activer une voie bien connue des biologistes moléculaires et cellulaires, que je te laisse le soin de nous décrire!

Vinc

Bon euh... connais pas domaines SH2 ou PTB...
Et puis je serais bien incapable de décrire la voir de Ras actuellement, à moins de ressortir mes vieux cours

Et puis je n'avais pas vu que tu m'avait répondu, d'ou mon post sur RCPG... me suis bien gauffrée

Mais je pense que je vais refaire un tour dans mes cours quand même, ça me fera apparement pas de mal

ET sinon, discutons de ton experience de Ras Mut :
moi, j'aurais en premier fait un lot de cellules justes Ras mut histoire de comparer avec le lot temoin et de voir les effets cellulaires d'une suppression de ce gène sachant que (toujours selon mon avis):

les cellules in vitro manipulées subissent des stress différents selon les manip, leur durée, les substances..., qui pourraient influer sur les effets que l'on veut étudier

Sinon, je pense que meme si on manip sur des cellules uniquement avec Ras surexprimé avec Ras endogène inactivé en comparant uniquement avec un lot témoin non muté, on pourrait peut etre tirer des conclusions fausses

Par exemple, Ras intervient dans la synthèse d'un gène X. In vitro, les manip qu'on effectue vont stresser les cellules et activer une autre voie de stress cellulaire qui fait intervenir cette meme protéine X. Au final, les résultats sur l'étude des effets de Ras sur cette proteine X vont etre biaisé par l'intervention d'une autre voie de transduction.

ALors que si on fait un lot de cellules Ras mut, on pourra corriger de suite les résultats en leur otant les effets de cette deuxième voie (surtout quantitativement)

Voilà, que penses-tu de ce raisonnement? c'est peut être super naif de ma part de croire qu'une voie de stress cellulaire peut influer sur des resultats ?
(Peut être meme que mon raisonnement est super con)

Je completerai un peu plus tard le reste des question, là crevée, pas mangé... fioufioufiou

Re bon week end et a +

PS si quelqu'un d'autre veut bien completer le reste des questions, il me semble que j'ai presque atteint mes limites Aide bienvenue

[Vinc]

Salut!

ET sinon, discutons de ton experience de Ras Mut :
moi, j'aurais en premier fait un lot de cellules justes Ras mut histoire de comparer avec le lot temoin et de voir les effets cellulaires d'une suppression de ce gène sachant que (toujours selon mon avis):

les cellules in vitro manipulées subissent des stress différents selon les manip, leur durée, les substances..., qui pourraient influer sur les effets que l'on veut étudier

Sinon, je pense que meme si on manip sur des cellules uniquement avec Ras surexprimé avec Ras endogène inactivé en comparant uniquement avec un lot témoin non muté, on pourrait peut etre tirer des conclusions fausses

Par exemple, Ras intervient dans la synthèse d'un gène X. In vitro, les manip qu'on effectue vont stresser les cellules et activer une autre voie de stress cellulaire qui fait intervenir cette meme protéine X. Au final, les résultats sur l'étude des effets de Ras sur cette proteine X vont etre biaisé par l'intervention d'une autre voie de transduction.

ALors que si on fait un lot de cellules Ras mut, on pourra corriger de suite les résultats en leur otant les effets de cette deuxième voie (surtout quantitativement)

Voilà, que penses-tu de ce raisonnement? c'est peut être super naif de ma part de croire qu'une voie de stress cellulaire peut influer sur des resultats ?
(Peut être meme que mon raisonnement est super con)

Non ton raisonnement n'est pas con...
En fait, ici il faut faire gaffe à une chose : si on inactive le Ras endogène, on va avoir une perte de fonction du gène Ras mais la mutation que l'on étudie ici correspond à une protéine Ras constitutivement activée.
Donc moi ce que je ferai:
- un lot témoin avec le Ras endogène normal seul (t)
- un lot de cellule (t) incubées avec un agoniste des récepteur tyrosine kinase (Facteur de croissance, ....)
- un lot des mêmes cellules (t) avec le Ras endogène inactivé par insertion d'une cassette Néo par exemple dans un des exons de Ras, et je transfecte ces cellules avec un plasmide pemettant la surexpression de Ras muté constitutivement actif. (1)
- un lot de cellules (1) mais avec un plasmide vide (sans Ras muté)
- un lot de cellules avec le Ras endogène inactivé de la même manière, mais sans transfecter les cellules avec Ras muté. (2)
- ensuite je reprend le lot (1) et je rajoute des siRNA contre les transcrits de Ras muté


Bon voilà globalement ce que je serai tenté de faire comme manip pour être vraiment complet. Mais en fait je ne suis pas certain qu'il faille réellement inactiver le Ras endogène si on utilise un plasmide de surpression avec promoteur fort. On peut-être tenté de négliger l'effet du Ras endogène et au pire on a le témoin sans Ras muté pour soustraire l'effet du Ras endogène.

[Sophdebesac]

Bonjour! suis de retour !

Alors pour organiser un peu les réponses, j'ai repris les élements qui étaient disséminés un peu partout dans le post en complétant certains "trous" !! (plus facile de correction parce que là je ne savais plus trop ce qui était bon ou pas !!

I°) Les récepteurs tyrosine kinase

1)Rappeler brièvement la structure d’un récepteur tyrosine kinase. Quelles particularités possède t-il ?
c'est un récepteur transmembranaire. Une activité kinase phosphoryle des molécules. La particularité de ces récepteurs tyrosine kinase est qu'il se dimérise.


2)Pourquoi la dimérisation des récepteurs est–elle nécessaire pour transduire le signal ? Connaissez vous un type de récepteur tyrosine kinase qui fait exception à cette dimérisation ? Si oui lequel et pourquoi ?
La dimérisation des récepteurs est nécessaire à la transduction du signal car ils s'auto phosphorylent par trans phosphorylation sur des tyrosines

3)Citer les 2 types de domaines protéiques succeptibles d’interagir avec ces récepteurs tyrosine-kinase. Citez le nom d’une protéine adaptatrice possédant un de ces 2 domaines et se liant directement au récepteur.
Les récepteurs une fois phosphorylés vont ensuite recruter des protéines possédant des domaines SH2 ou PTB par exemple.... On peut notamment citer l'adaptateur Grb2 (prononcer "Grab2"), et induire par la suite une cascade de phosphorylations.

4)Qu’est ce qu’une GEF ? Citez le nom d’une GEF interagissant avec la protéine Ras.
Une GEF est une Guanosyl Exchange Factor, c'est à dire un molécule qui va activer Ras en lui permettant d'échanger son GDP contre du GTP.... . La GEF ne récupère pas de phosphate. Elle permet l'échange entre GDP et GTP, donc lors de l'activation on observe juste un échange GDP/GTP.

Ras est une petite GTPase qui va ensuite hydrolyser ce GTP en GDP et revenir inactive. Ras active peut ensuite activer une voie bien connue des biologistes moléculaires et cellulaires. (mais laquelle ??? je ne sais toujours pas !!! )


II°) Notions générales sur la cancérogenèse

1)Pourquoi dit-on que le cancer est une maladie de vieillesse ?

Les cellules cancéreuse ont subit une ou des mutations qui leur permet d’acquérir une durée de vie indéfinie (suppression du mécanisme programmé d’apoptose). Ces cellules se multiplient indéfiniment, donc multiplient à l’infini l’erreur génétique (la mutation).

Au cours de la vie, une cellule vieillit et a donc de plus en plus de chance d'accumuler des mutations sur les gènes responsables (lorsqu'ils ne fonctionnent pas bien) de la cancérogenèse.
C’est parce qu'elle vieillit que la probabilité d'accumuler des mutations augmente.

2)Rappeler la définition d’un oncogène, d’un suppresseur de tumeur. Il existe une troisième catégorie de gènes susceptible de provoquer des cancers, si les gènes sont mutés. Quelle est cette catégorie et pourquoi peut-elle être impliquée dans la genèse des cancers ?
Oncogènes : gènes présent dans le génome d'un individu et qui, suite à des mutations, induisent un cancer chez l'individu en question.

Gène suppresseur de tumeur : encore appelé anti-oncogène : gène dont la fonction est d'empêcher la prolifération cellulaire (action au niveau du cycle cellulaire), et d’initier la destruction de la cellule.

Autre catégorie : Les gènes de prédisposition. Il a été découvert pour plusieurs type de cancers (notamment pour le cancer du sein) l’existence de certains gènes impliqués dans le développement de cancers. Les individus possédant certains allèles de ces gènes de prédispositions montrent une probabilité de développer un cancer supérieur à la moyenne. On parle ensuite de cancers héréditaires car ces allèles, qui appartiennent au génome initial (sans mutation), sont transmis à la descendance (exemple : gène BRCA1, BRCA2 ou 3 dans le cas de cancers du sein (je crois d'après mes souvenirs...).


3)Définissez les notions d’angiogenèse, de métastase et de micrométastase.
Angiogenèse : processus de néovascularisation. nécessaire pour nourrir les cellules cancéreuse en amas (sinon, les cellules ne sont pas nourries et mort de la tumeur). met en jeu des facteurs de transcription comme le VEGF, Vascular Endothelial growth factor.

Métastase : quand tumeur et angiogenèse, quelques cellules cancéreuses peuvent passer dans la circulation sanguine générale et vont coloniser d'autres organes, et créent ainsi d’autres foyers tumoraux.

Micrométastase : Il s'agit (peut être) de la migration de cellules cancéreuses vers d'autres organes, mais sans qu'il y ait "fixation" et installation de nouvelles tumeurs (le stade micrométastase précederait alors le stade métastase).

Voilà voilà ! j'ai essayé de bien tout reprendre, est ce que j'ai encore dit des bétises ? oublié des trucs??
En tout cas, ce n'est pas encore très clair pour moi cette voie de Tyr Kin --> Ras (je vois à peu près l'acitvation du récepteur, je sais que ça induit une cascade de réaction impliquant des prot, GEF, Ras mais après ce qu'il se passe et pourquoi ??? No lo se ... :honte: )

[Vinc]

Salut ! Alors voyons ça….

I°) Les récepteurs tyrosine kinase
1)Rappeler brièvement la structure d’un récepteur tyrosine kinase. Quelles particularités possède t-il ?
c'est un récepteur transmembranaire. Une activité kinase phosphoryle des molécules. La particularité de ces récepteurs tyrosine kinase est qu'il se dimérise.

Oui ok mais tu as oublié quelque chose d’essentiel qui fait toute la spécificité de ces récepteurs ! Tu as copié la réponse que j’avais faite dans la question juste en dessous mais sa place est ici ! Les récepteurs tyrosine kinase s’autophosphorylent justement grâce à la dimérisation : !!!

2)Pourquoi la dimérisation des récepteurs est–elle nécessaire pour transduire le signal ? Connaissez vous un type de récepteur tyrosine kinase qui fait exception à cette dimérisation ? Si oui lequel et pourquoi ?
La dimérisation des récepteurs est nécessaire à la transduction du signal car ils s'auto phosphorylent par trans phosphorylation sur des tyrosines

Non ce n’est pas ce que je demande…. Le rôle de la dimérisation est structural. Regarde la structure d’un récepteur tyrosine kinase puis du dimère et tu vas comprendre !

3)Citer les 2 types de domaines protéiques succeptibles d’interagir avec ces récepteurs tyrosine-kinase. Citez le nom d’une protéine adaptatrice possédant un de ces 2 domaines et se liant directement au récepteur.
Les récepteurs une fois phosphorylés vont ensuite recruter des protéines possédant des domaines SH2 ou PTB par exemple.... On peut notamment citer l'adaptateur Grb2 (prononcer "Grab2"), et induire par la suite une cascade de phosphorylations.

Oui ça ok c’est ce que j’avais dit

4)Qu’est ce qu’une GEF ? Citez le nom d’une GEF interagissant avec la protéine Ras.
Une GEF est une Guanosyl Exchange Factor, c'est à dire un molécule qui va activer Ras en lui permettant d'échanger son GDP contre du GTP.... . La GEF ne récupère pas de phosphate. Elle permet l'échange entre GDP et GTP, donc lors de l'activation on observe juste un échange GDP/GTP.
Ras est une petite GTPase qui va ensuite hydrolyser ce GTP en GDP et revenir inactive. Ras active peut ensuite activer une voie bien connue des biologistes moléculaires et cellulaires. (mais laquelle ??? je ne sais toujours pas !!! )

Là aussi c’est la réponse que j’avais donné mais je n’ai toujours pas le nom de la GEF et de la voie….. Bon aller je suis un seigneur , si je te dis Sos ça ne te dis rien ? C’est la GEF qui active Ras…. Et pour la voie c’est vraiment archi super méga connu donc je te le dis pas, je suis certain que tu la connais…

1)Pourquoi dit-on que le cancer est une maladie de vieillesse ?
Les cellules cancéreuse ont subit une ou des mutations qui leur permet d’acquérir une durée de vie indéfinie (suppression du mécanisme programmé d’apoptose). Ces cellules se multiplient indéfiniment, donc multiplient à l’infini l’erreur génétique (la mutation).
Au cours de la vie, une cellule vieillit et a donc de plus en plus de chance d'accumuler des mutations sur les gènes responsables (lorsqu'ils ne fonctionnent pas bien) de la cancérogenèse.
C’est parce qu'elle vieillit que la probabilité d'accumuler des mutations augmente.

Oui ok c’est également une de mes réponse lol !

2)Rappeler la définition d’un oncogène, d’un suppresseur de tumeur. Il existe une troisième catégorie de gènes susceptible de provoquer des cancers, si les gènes sont mutés. Quelle est cette catégorie et pourquoi peut-elle être impliquée dans la genèse des cancers ?
Oncogènes : gènes présent dans le génome d'un individu et qui, suite à des mutations, induisent un cancer chez l'individu en question.
Gène suppresseur de tumeur : encore appelé anti-oncogène : gène dont la fonction est d'empêcher la prolifération cellulaire (action au niveau du cycle cellulaire), et d’initier la destruction de la cellule.
Autre catégorie : Les gènes de prédisposition. Il a été découvert pour plusieurs type de cancers (notamment pour le cancer du sein) l’existence de certains gènes impliqués dans le développement de cancers. Les individus possédant certains allèles de ces gènes de prédispositions montrent une probabilité de développer un cancer supérieur à la moyenne. On parle ensuite de cancers héréditaires car ces allèles, qui appartiennent au génome initial (sans mutation), sont transmis à la descendance (exemple : gène BRCA1, BRCA2 ou 3 dans le cas de cancers du sein (je crois d'après mes souvenirs...).

Pour les suppresseurs de tumeurs c’est à peu près ça. Pour les oncogènes par contre tu ne précises rien. Comment distingue tu un oncogène d’un supresseur de tumeur au niveau de son expression, de son rôle physiologique, etc…. ?
Pour la dernière catégorie non pas du tout !!! Les gènes de prédispositions ne sont pas une catégorie à part entière ! La très grande majorité des gènes de prédisposition sont des suppresseurs de tumeur. Les 2 seules exceptions sont les gènes RET et MET qui codent pour des tyrosine kinase membranaires et qui sont respectivement impliqués dans les cancers héréditaires médullaires et dans les cancers du rein.
Pour BRCA1 c’est à peu près ça mais c’est également valable pour le cancer de l’ovaire. On pourrait passer des heures à discuter de BRCA1/2 et voir quelques petites subtilités intéressantes, peut-être dans un prochain éxo.
Mais tu n'a toujours pas la dernière catégorie qui peut quelquefois être confondu avec les supresseurs de tumeurs, surtout dans le cas de BRCA1... (là je t'ai bien aidé quand même)!

3)Définissez les notions d’angiogenèse, de métastase et de micrométastase.
Angiogenèse : processus de néovascularisation. nécessaire pour nourrir les cellules cancéreuse en amas (sinon, les cellules ne sont pas nourries et mort de la tumeur). met en jeu des facteurs de transcription comme le VEGF, Vascular Endothelial growth factor.

Oui ok.

Métastase : quand tumeur et angiogenèse, quelques cellules cancéreuses peuvent passer dans la circulation sanguine générale et vont coloniser d'autres organes, et créent ainsi d’autres foyers tumoraux.

Ouai…

Micrométastase : Il s'agit (peut être) de la migration de cellules cancéreuses vers d'autres organes, mais sans qu'il y ait "fixation" et installation de nouvelles tumeurs (le stade micrométastase précederait alors le stade métastase).

Non. En fait c’est assez subtil ! Ce sont ds cellules métastasiques qui vont migrer dns une niche d’implantation qui ne sera pas tout de suite favorable au développement d’une nouvelle tumeur donc on va avoir de petits foyers de quelques cellules tumorales sans avoir tout de suite formation d’une grosse tumeur. Il faudra attendre qu’il y ai des facteurs de croissances et des éléments favorables pour que le développement tumoral se poursuive dans cette nouvelle niche d’implantation.

Voilà voilà ! j'ai essayé de bien tout reprendre, est ce que j'ai encore dit des bétises ? oublié des trucs??
En tout cas, ce n'est pas encore très clair pour moi cette voie de Tyr Kin --> Ras (je vois à peu près l'acitvation du récepteur, je sais que ça induit une cascade de réaction impliquant des prot, GEF, Ras mais après ce qu'il se passe et pourquoi ??? No lo se ... :honte: )

Ha ha…. Bon tu sais également ce qu’il y a entre le récepteur et la GEF puisque tu me l’a mis dans une des réponses… Pour le reste, il faut que tu trouves cette fameuse voie et ensuite je t’aiderai un peu plus
Mais c’est déjà bien d’avoir fait le point et rassemblé toutes les réponses !!

[Sophdebesac]

Bonjour! suis de retour !

Alors pour organiser un peu les réponses, j'ai repris les élements qui étaient disséminés un peu partout dans le post en complétant certains "trous" !! (plus facile de correction parce que là je ne savais plus trop ce qui était bon ou pas !!

Bonjour Vince j'annonçais dès le début de mon post qu'effectivement il n'y aurait que très peu d'éléments nouveaux

ET puis là je t'informe que ça commence à sérieusement me chauffer et que si personne ne vient m'aider à completer ton exo, et bien.....

J'irai tout chercher dans mes cours, VOILA

Hey, les gens qui savent ???? pouvez pas venir un tit peu par là???



bonne journée

[Vinc]

Aller les gens on aide Soph!!!
Si personne ne sait je t'aiderai ne t'inquiète pas!

A+
Vinc

[piwi]

Je n'ai qu'une chose à dire... Errrrkkkkk........
(un indice est subtilement dissimulé dans ce message )

[Vinc]

Je dirai même plus : mmmmaaaappppppp kkkkkiiiiinnnnnaaaaaassseee


Vinc

[Vinc]

Ben alors??? Toujours personne???