vaccin contre le tétanos

[kinette]

pourtant les cas de tétanos sont extrêmement rares non?

Avec la vaccination actuelle les cas sont effectivement assez rares...
http://www.invs.sante.fr/surveillanc...nees.htm#nbcas

Mais vu les conséquences de la maladie...
Cf. http://fr.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9tanos
(âmes sensibles, s'abstenir de regarder les images).

K.

[Mikka]

mais comment expliquer que les cas de tétanos soit devenus si rare de nos jours si certaines personnes ne sont pas immunisés?

[Jean-Luc P]

Tout le monde n'attrapait (et ne mourrait) pas le tetanos il y a deux cents ans : il faut déjà être en contact avec la maldie, et l'urbanisation (notamment) aide.
Et comme maintenant probablement >99% de la population est vaccinée...

[alcyon1]

Mikka lève un autre problème : l'explication de la chute de l'incidence du tétanos. Non, 99 % des gens ne sont pas vaccinés, et vacciné ne veut pas dire protégé, car il y a la réponse immunitaire qui peut être nulle, et ensuite il y a les rappels nécessaires. Bref, on dit toujours que les personnes âgées (coupures, escarres, brûlures) qui meurent du tétanos (une douzaine par an) le sont parce qu'elles ne sont pas à jour de leur vaccin. Ca ne colle pas, car on devrait assister à une hécatombe, il n'y a pas quelques dizaines de personnes non à jour de leur vaccination en France, mais certainement des millions. Perso j'en déduit que le germe est beaucoup moins présent dans le sol que ce que l'on prétend, soit qu'il est beaucoup moins "actif" qu'autrefois (mutations ?).


J'en reviens au coeur de ce topic : je ne suis pas satisfait de la réponse de Yoyo, car justement, ici, les lymphocytes mémoire n'interviennent pas, puisque la toxine est libérée dans les neurones (ça m'étonnerait que les LTcytotoxiques explosent les neurones atteints), et la stratégie vaccinale est purement humorale, basée sur l'action d'anticorps (expérience de Ramon, il me semble : les souris chez qui on injecte du sérum d'une souris vaccinée (donc avec anticorps) résistent à une injection de toxine tétanique).

Bon, ça ne marche pas, car cette expérience est biaisée : la toxine tétanique, la vraie, celle fabriquée par les Clostridium de la plaie, elle, elle ne reste pas dans le sang : elle remonte par les terminaisons nerveuses de la plaie (en anoxie) directement vers le SNC. Donc, je ne vois pas comment les anticorps pourraient extraire la toxine des neurones... Voilà le problème à résoudre, s'il y a une réponse scientifique et non idéologique.

[Yoyo]

Salut

Et la bacterie tu crois qu'elle se trouve ou hein ? elle est dans le sang ou dans la plaie. La bacterie ne penetre pas dans le neurone, elle libere sa toxine dans le sang et celle-ci va trouver sa cible. C'est a cette etape que le systeme immunitaire va pouvoir jouer son role.

Yoyo

[Thatslife]

Salut

Et la bacterie tu crois qu'elle se trouve ou hein ? elle est dans le sang ou dans la plaie. La bacterie ne penetre pas dans le neurone, elle libere sa toxine dans le sang et celle-ci va trouver sa cible. C'est a cette etape que le systeme immunitaire va pouvoir jouer son role.

Yoyo

Le bacille tétanique n'est-il pas anaérobie ?
Il m'a semblé avoir appris qu'il ne pouvait survivre que dans du tissu muculaire, donc plaie contuse et profonde, pas dans une plaie oxygénée par du sang ??
Non ?

[piwi]

Bon,
reprenons simplement.
Une plaie avec du clostridium sous forme de spore. La plaie est profonde et du coup il y a anaerobiose. Dans ces conditions la spore donne une forme végétative mais reste dans la plaie. Cependant elle produit et libere sa fichue toxine!
Ces toxines gagnent les terminaisons nerveuses du coin et penettrent dans le neurone. Pas de passage dans le sang.
Elle remonte l'axone et va aller bloquer les synapses inhibitrices qui régulent le tonus musculaire (je simplifie mais j'ai proposé un exo sur cette thématique dans la partie révision du forum). Du coup le tonus musculaire augmente d'où la spasticité.

Le vaccin repose sur une immunisation contre la toxine.

[Yoyo]

une citation qui eclaire la question.

La toxine se fixe sur les terminaisons nerveuses au niveau de gangliosides négativement chargés puis elle s'attache spécifiquement sur un récepteur protéique d'environ 15 kDa. L'ensemble récepteur toxine subit une endocytose et la toxine devient inaccessible aux anticorps neutralisants.

trouvé sur ce site : http://www.bacterio.cict.fr/bacdico/...#bacteriologie

le vaccin agit donc avant que la toxine ne se fixe sur son recepteur, apres elle devient inaccessible.

YOyo

[Thatslife]

Merci Piwi et Yoyo pour ces réponses et le lien.

J'ai quelques questions, si vous êtes d'accord de passer encore un peu de temps pour m'aider à tout piger.

Bon,
reprenons simplement.
Une plaie avec du clostridium sous forme de spore. La plaie est profonde et du coup il y a anaerobiose. Dans ces conditions la spore donne une forme végétative mais reste dans la plaie. Cependant elle produit et libere sa fichue toxine!
Ces toxines gagnent les terminaisons nerveuses du coin et penettrent dans le neurone. Pas de passage dans le sang.
Elle remonte l'axone et va aller bloquer les synapses inhibitrices qui régulent le tonus musculaire (je simplifie mais j'ai proposé un exo sur cette thématique dans la partie révision du forum). Du coup le tonus musculaire augmente d'où la spasticité.

Le vaccin repose sur une immunisation contre la toxine.

OK, ça j'ai compris. C'est bien ce dont je me souvenais.

Mais le vaccin, qui immunise contre la toxine, son effet est bien de réactiver des anticorps s'il y a infection avérée par le chlostridium ? Si toutefois j'ai bien saisi le principe ?
Et donc, ces anticorps, une fois "réactivés", par où passent-il pour atteindre la toxine, si ce n'est par le sang ? Or tu précises bien "pas de passage dans le sang". Les anticorps peuvent-il alors passer par le milieu intracellulaire utilisé par la toxine ?

Puisqu'à aucun moment, ni le bacille, ni la toxine ne se trouvent en présence de sang, donc d'oxygène, sous peine de ne pas survivre, comment les anticorps peuvent-ils faire leur boulot ?

Je suis désolée, mais c'est sur cette argumentation que sont basées les contestations que j'ai lues concernant ce vaccin en particulier, et jusqu'à présent je ne comprends pas bien où est l'erreur de raisonnement, et qui la fait ?

Help please
Je rigole, mais en tant que mère de famille nombreuse de gratouilleurs de terre, cette question m'interpelle au plus haut point ...

[piwi]

Je pense que l'erreur vient de la considération en systémique.
Puisque tout est local pourquoi vouloir que le mécanisme vienne du sang?
Non. En fait, dans l'immunité tout commence toujours en local puis l'amplification se fait au niveau systémique. Ici on reste local.
La toxine est libérée et reconnue. Il y a inflammation, c'est à dire une vasodilatation qui permet le recrutement des lymphocytes. Tout peut se faire in situ. Les lymphocytes B sont activés sur place (c'est cette étapa qu'accélère un vaccin. Il augmente aussi la quantité de lymphocytes activés) Les anticorps sont libérés et neutralisent la toxine. C'est à dire qu'ils se fixent dessus et l'empeche d'agir.

Cordialement,
piwi

[alcyon1]

Donc, vous dites que les anticorps ciblent la toxine AVANT l'endocytose. Vu l'état de délabrement des vaisseaux sanguins (plaie nécrosée) je m'en étonne, et surtout je me demande si la toxine n'a pas largement le temps de rentrer dans les terminaisons nerveuses AVANT une quelconque réfection vasculaire locale....Il ne peut pas y avoir de vasodilatation sur des capillaires nécrosés.

Et si cela fonctionnait effectivement comme cela, mais alors comment se fait-il, je le répète, que le tétanos ne soit pas une maladie immunisante, càd que le fait de l'avoir déjà eu, donc d'avoir les anticorps anti-toxine, ne sert à rien en cas d'une autre plaie tétanigène ?

Autrement dit (bis) comment les anticorps fabriqués grace à une anatoxine vaccinale ont le temps (d'ailleurs, quelle est l'estimation de ce temps ?) et l'efficacité d'agir, alors que les anticorps naturels eux ne le peuvent pas ??

Si on nous dit que la reconnaissance est chimique et spécifique, pourquoi cette différence d'action théorique ?

[Yoyo]

salut

c'est quand meme pas simple d'expliquer quelquechose sur un forum!
Deja anticorps naturels ne veut rien dire (ceux synthetisés apres une infection sont identiques a ceux obtenus par vaccination, puisque la vaccination mime l'infection).

Il y a un lag de temps entre le moment ou l'infection est reconnue par le systeme immunitaire et le moment ou les anticorps sont synthétisés. Car il faut activé les lymphocytes spécifique des antigenes détectés et que ces lymphocytes se divisent tou ca prends du temps. Si toutes ces etapes sont deja effectuées grace a une vaccination, alors lors de la deuxieme fois que l'antigene rentre dans l'organisme tout s'effectue plus rapidement.

Le premier contact avec l’antigène entraîne une réaction lente et quantitativement peu importante, alors que le second contact entraîne une réaction beaucoup plus rapide et quantitativement plus importante.
Cette mémoire immunitaire s’explique par la formation, après un premier contact avec un antigène, de lymphocytes B mémoire et de lymphocytes T4 mémoire.
Ces cellules sont plus nombreuses que les lymphocytes B ou T4 vierges, de même spécificité ; elles ont une durée de vie plus longue et elles réagissent très rapidement lors d’un second contact avec l’antigène.

Pour la question de l'immunisation longue durée, il y a comme on te la deja expliqué le fait que les cellules memoires ont des durées de vie +/- importantes, si elles meurent toutes ont perd l'immunité. Ensuite, il y a aussi des maladies pour lesquelles ont est naturellement en contacte avec le virus au cours de notre vie, ce qui provoque une sorte de rappel naturel (c'est le cas par expl de la varricelle).

YOyo

[piwi]

aie aie aie....
Revoyez les bases de l'immunologie.

[Yoyo]

aie aie aie....
Revoyez les bases de l'immunologie.

faut preciser a qui s'adresse ta remarque sinon va y avoir confusion

YOyo

[piwi]

effectivement:
ma remarque s'adressait à alcyon1