Diabete, cellules alpha et Béta

[cricri78]

Bonjour,
Une question à propos du dibete de type 1, DID, et relative au fonctionnement du pancréas.
J'ai compris que ce diabete est une maladie auto-immune, avec destruction des cellules beta du pancréas.
Par ailleurs, le pancréas agit comme un régulateur de la glycémie : en produisant de l'insuline et donc diminuant la glycémie par les cellules Béta, en remontant la glycémie lorsque le besoin s'en fait sentir à partir du glucagon et des cellules alpha (en passant par le foie...)....

Si le diabete de type 1 n'attaque pas les cellules alpha, comment se fait-il qu'un patient DID sous insuline puisse être soumis fréquemment à des hypoglycémies ?
Est-ce que l'injection d'insuline inhibe la fonction de production de glucagon ?

Merci de m'éclairer
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[zendub]

la sécrétion physiologique d'insuline se fait en fonction de la glycémie (et d'autres induction hormonale). Dans le cas de la prise thérapeutique d'insuline par voie SC il faut savoir adapter les doses en fonctions de la glycémie et donc des apports, de la consommations, des événements modifiants la glycémie.

Par conséquent un surdosage d'insuline ou surtout un défaut d'apport de sucre (repas loupé, alimentation diminuée par n'importe qu'elle cause, une activité) sont source d'hypoglycémie.

[cricri78]

Cela je l'ai bien compris, mais ce n'est pas la question.
Pour une personne normale, le pancréas régule avec, selon les besoins, secrétion hypoglycémiante (insuline par les cellules Béta des îlots de Langerhans) ou bien hyperglycémiante (glucagon par les cellules Alpha).
Ainsi, lorsque qu'une personne a une chute de glycémie, le glucagon permet d'éviter justement l'hypo.
Pourquoi cela ne marche pas, dans ce sens pour un DID, alors que la maladie auto-immune est sensée détruire uniquement les cellules Béta, productrices d'insuline ?

Nota (extrait vulgaris-médical ) :
Le glucagon est une protéine constituée d'une chaîne de vingt-neuf acides aminés (constituants de base des protéines) associés entre eux. Cette hormone est sécrétée par une variété de cellules du pancréas appelées les cellules alpha. Quand la glycémie diminue, la sécrétion de glucagon est déclenchée. Quand la quantité de glucagon dans le sang est suffisante, il agit sur les cellules du foie en favorisant la libération de glucides (sucres) mis en réserve dans cet organe sous forme de glycogène (très longue chaîne de molécules de glucose associées). Le glycogène est alors métabolisé (transformé) en glucose et fait remonter le taux de sucre dans le sang (glycémie). Celui-ci est maintenu constant grâce à l'intervention de l'insuline (hormone hypoglycémiante, également sécrétée par le pancréas) qui joue l'effet contraire (antagoniste) du glucagon.

[mh34]

Votre question, c'est pourquoi les hypoglycémies du diabétique insuliné ne sont-elles pas auto-corrigées par son pancréas?
C'est ( au moins en partie ) une question de rapidité d'action ; une hypoglycémie consécutive à un surdosage d'insuline va se manifester très rapidement, le glucagon met plus de temps à être sécrété et à agir.
Maintenant, il est bien possible que le diabète affecte également les cellules alpha, je n'ai pas de notion précise sur ce sujet, mais on peut essayer de chercher ( ce que je vais faire quand j'aurai un peu de temps, mais avis aux amateurs! On prend toutes les bonnes volontés ).

[A voir en vidéo sur Futura]

[cricri78]

Merci pour les réponses...
La rapiité d'action de l'insuline peut effectivement expliquer, sur erreur de dosage et/ou repas insuffisant / inadapté par exemple, une hypoglycémie post-prandiale.
Par contre, cela ne joue pas ou l'explication est moins évidente, a priori, sur des hypoglycémies nocturnes / le matin à jeun / fin de matinée ou encore fin d'après-midi (les IR ont une action de 15 mn à environ 4 heures max, les IL sur 6 heures environ je crois).

De toutes les doc que j'ai lues (pas mal), aucune ne parle d'une destruction des cellules alpha d'un DID...

[zendub]

L'insuline et le glucagon sont deux hormones "opposées" qui s'inhibe l'une et l'autre.
L'hypoglycémie chez un diabétique de type 1 traité par insuline relève de l'action de L'insuline en elle même (excès d'insuline "brut" ou excès relatif par rapport à une glycémie normale basse ou déjà basse).
Par conséquent L'hypoglycémie survient lors de l'action de L'insuline qui inhibe au passage l'action du glucagon. Comme l'apport insulique n'est plus régulé physiologiquement et qu'il existe des formes lentes apportant un taux d'insuline continue L'hypoglycémie ne peut être contrée par une augmentation du glucagon alors inhibé.

Dites moi si je me trompe

[zendub]

(les IR ont une action de 15 mn à environ 4 heures max, les IL sur 6 heures environ je crois).

Les insulines lentes, basales, type "lantus" ont une durée d'action d'environ 24h et jusqu'à 36h pour les fortes doses ou "ultratard"

[Edelweiss68]

Maintenant, il est bien possible que le diabète affecte également les cellules alpha, je n'ai pas de notion précise sur ce sujet, mais on peut essayer de chercher ( ce que je vais faire quand j'aurai un peu de temps, mais avis aux amateurs! On prend toutes les bonnes volontés ).

Le nombre de cellules α semble plutôt augmenté dans le DID :
http://www.sos-diabete.fr/3_nondits.html

Sinon, en perspective de traitement :
http://www.larecherche.fr/content/ac...ticle?id=26011
http://www.edk.fr/reserve/print/e-do...ent_article.md

[cricri78]

Bonjour,
Merci pour ces liens: je connaissais les perspectives évoquées par les 2 derniers comme celles des greffes d'îlots; le premier lien est intéressant et l'hypothèse vis à vis de l'évolution béta -> alpha renforce finalement l'idée que l'on peut faire l'inverse comme les tests souris l'ont montré...
En définitive, cela renforce un peu aussi l'idée de ma question initiale (prolifération alpha = renforcement de la production potentielle de glucagon...), même si des différences de cinétique ou des facteurs inhibitifs peuvent effectivement être explicatifs.

[Edelweiss68]

De rien ! Ce qui est sûr c'est que c'est complexe, il y a donc de quoi faire niveau recherche dans ce secteur !

[arthur76330]

bonjour bonjour,

je me suis posé la même question que cricri ce matin et je suis tombé sur ce vieux sujet... comme a priori il n'y avait pas eu de réponse très clair je propose au personne qui tomberons sur ce fils par la suite cette article : http://www.endocrinologieconferences...dnfre_0106.pdf

qui explique que chez la sécrétion du glucagon est inhibé par l'insuline selon un mécanisme détaille dans l'article. chez le diabétique de type 1 , les cellules alpha sont devenus hypersensible a l’insuline car il existe un déficit en insuline endogène , l'administration exogène d'insuline bloque donc la sécrétion de glucagon... en conséquence tant que il y a de l'insuline , il n'y pas de sécrétion de glucagon et donc pas de rectification de l’hypoglycémie. le mécanisme passe uniquement par la sécrétion , l'injection de glucagon IV suffit a corrigé la glycémie ( il n'y a donc pas d'inhibition du glucagon par l'insuline mais seulement de sa sécrétion ).

voila si cela peut aider certains a y voir plus clair , moi ça m'a aidé