Désolé pour le retard dans la réponse

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Ca serait pas étonnant que ce soit des molécules signal car beaucoup de signaux cellulaires sont dûs à des motifs glycosylés ou autres traits caractéristiques ajoutés à des groupements aminés.
Je suis d'accord avec l'hypothèse que ce sont des molécules signal à faible concentration. On voit que les antibiotiques à faible concentration peuvent influencer spécifiquement sur la transcription de certains gènes, de plus les voies de biosynthèse de ces composés sont tellement régulées et complexes que ce ne peut pas être un déchet métabolique, comme certains disaient il y a 20 ans. Il y a une relation dose-effet intéressante quant aux antibiotiques, à faible concentration, modulation de la transcription et à forte concentration, antibiose. Ca ne m'étonnerait pas du tout qu'un des rôle de ces molécules soit la signalisation intercellulaire.

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Est-ce que ça ne serait pas un modèle proposable quant à l'apparition fortuite des antibio chez certaines bactéries??
Possible, mais je pense que c'est plus simple encore. Les antibiotiques font partie des composés ayant une double réponse dose-effet. Beaucoup de composés sont ainsi, avec une activité biologique à faible concentration et toxiques à forte concentration. Toutes les définitions que l'on a des antibiotiques actuellement dérivent de leur usage clinique et ne tiennent pas compte de leur supposé role écologique, qui est encore peu clair.

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J'ai aussi l'impression que beaucoup d'antibio sont de la famille des isoprénoïdes et plus exactement des stéroïdes (pénicilline, rifampicine). A ce moment là, c'est plutôt les constituant membranaire de la bactérie cible qui sont affectés, logiquement. Alors pourquoi cette préférence antibiotique de cibler les constituants membranaires, pourquoi cet avantage sélectif plutôt qu'un autre?
La structure des antibiotiques est vraiment variée. Il y a plein de familles différentes. On observe également une modulation sélective de la transcription avec des beta-lactamines chez certaines bactéries. Et récemment cela a été rapporté avec la rifampicine, qui ne cible pas la biosynthèse de la paroi comme tu le dis, mais l'ARN polymérase. N'oublie pas aussi qu'un grand nombre d'antibiotiques visent le ribosome (macrolides, aminosides, chloramphénicol, tetracyclines, etc), ou bien les ADN topoisomérases (quinolones et fluoroquinolones) et d'autres cibles encore. Pour ta question, on n'arrive pas bien encore à tirer quelque chose de tout cela. C'est encore un peu difficile de dire : tel groupe de gène est modulé en réponse à tel antibiotique, ou à tel cible perturbée dans la bactérie.

A plus!
T.