Salut!
Bon je vous ai pondu un petit exo que je viens d’inventer et que, j'espère, vous trouverez sympa.
Il est peut-être un peu délicat surtout pour les L2. Le but n'est pas nécessairement de répondre à toutes les questions, mais d'essayer de le faire sérieusement et sans regarder votre cours. On le fera ensemble au fur et à mesure, mais n'hésitez pas à répondre (même si vous n'êtes pas biologiste).
Je suis bien conscient que j'ai posé 2 ou 3 questions un peu vachardes mais ça va nous permettre de réfléchir un peu
Les 3 parties sont plus ou moins indépendantes mais les parties I et III permettent de répondre à la question de conclusion.
I°) Les récepteurs tyrosine kinase
1)Rappeler brièvement la structure d’un récepteur tyrosine kinase. Quelles particularités possède t-il ?
2)Pourquoi la dimérisation des récepteurs est–elle nécessaire pour transduire le signal ? Connaissez vous un type de récepteur tyrosine kinase qui fait exception à cette dimérisation ? Si oui lequelle et pourquoi ?
3)Citer les 2 types de domaines protéiques succeptibles d’interagir avec ces récepteurs tyrosine-kinase. Citez le nom d’une protéine adaptatrice possédant un de ces 2 domaines et se liant directement au récepteur.
4)Qu’est ce qu’une GEF ? Citez le nom d’une GEF interagissant avec la protéine Ras.
II°) Notions générales sur la cancérogenèse
1)Pourquoi dit-on que le cancer est une maladie de vieillesse ?
2)Rappeler la définition d’un oncogène, d’un suppresseur de tumeur. Il existe une troisième catégorie de gènes succeptible de provoquer des cancers, si les gènes sont mutés. Quelle est cette catégorie et pourquoi peut-elle être impliquée dans la genèse des cancers ?
3)Définissez les notions d’angiogenèse, de métastase et de micrométastase.
III°) Le rôle de Ras dans la cancérogenèse
Maintenant que vous êtes chaud
1) Ras est une protéine mutée dans 30% des cancers. Que connaissez vous de la mutation Ras (quel acide aminé ? En quelle position est bloquée Ras ? Pourquoi ?) ? Quelle voie de transduction (super classique) peut-être activée par Ras ?
2) On dispose de cellules non mutées pour Ras. On désire voir l’effet de la mutation Ras sur la voie en aval de Ras (celle dont vous avez donné le nom dans la question juste au dessus). Pour cela, on transfecte un lot de cellules avec un plasmide permettant la surexpression du cDNA de Ras muté. On obtient donc un lot de cellules sauvage avec un Ras normal et un lot de cellule sauvage transfectées avec un Ras muté.
Pris sous cet angle, cela vous semble t-il rigoureux ? Si non que faudrait-il faire? Si oui pourquoi est ce rigoureux se lon vous?
4)On réalise des expériences de Western-blot en utilisant des anticorps anti Erk total et anti Erk phosphorillé, sur ces 2 lots de cellules.
Quel est le principe d’un Western blot ? Pourquoi utilise t-on 2 types d’anticorps anti Erk, qu’est ce que cela apporte ?
5) A votre avis, quels résultats doit on obtenir par autoradiographie (nombre de bandes, taille, etc…) pour les cellules non transfectées ? Pour les cellules transfectées ?
6) Connaissant le rôle de Erk, qu’en déduisez vous quant à l’effet de Ras muté sur la cellule ? Pourquoi la mutation Ras favorise t-elle la cancérogenèse ?
Conclusion :
En vous aidant de vos réponses aux partie I et III, reconstituez la voie de transduction possible, entre le récepteur tyrosine kinase et Erk.
Bon courage
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Envoyé par Thibault123 
. Wé je sais que c'était assez vague, je vais essayer de préciser. Pour précision, je suis en M1.
!
. Parceque pour moi m1=PCEM1 
)
(je suis joueuse 
!
