trisomies
Bonjour à tous,
Je suis étudiant en 3ième année en biologie. En ce moment en génétique on est dans les anomalies chromosomiques. Je m'intéresse surtout aux trisomies liées aux chromosomes sexuels telles que XXY, YYX ou à l'anomalie XO. Je me demandais donc comment il se fait que ces anomalies sont viables alors que celles liées aux autosomes ne le sont pas (exception faite de la trisomie 21).
J'attends vos réponses avec intéret, merci d'avance.
de mon point de vue, c'est une question de 'bug'. C'est comme rajouter des portions de code dans un programme informatique. Le plus souvent, ça plante (non viable). Des fois ça ne fait pas grand chose ( cas des XXY). Des fois ça modifie le programme (cas de la trisomie 21).
Il y a très peu de gènes sur le Y humain (les filles n'en profitez pas pour déclarer une quelconque supétiorité)donc qu'il soit dupliqué n'a que peu d'incidences. Par contre ont peut se poser la question pourquoi certains organismes supportent bien la plolyploïdisation (Végétaux par ex) ou des trisomies (droso) et pas d'autres. Les phénomènes de compensation alléliques sont complexes mais quand même.
Bonsoir a tous....
De mon savoir minime j'pourrai croire que ca depend des genes que portent les chromosomes par ex le chromosome 21 pourrait porter des genes indispensables a la survie d'un individu, alors qu'un gonosome pourrait porter d'autre type de genes (c'est ce que je crois! au moins)
Bonjour,
Il ne faut pas oublier l'inactivation des chromosomes X surnuméraires qui empeche le surdosage du à leur polyploidie
Pour info:
Studies mainly in humans with sex chromosome abnormalities
have shown that X chromosome inactivation (Lyon, 1961), as
a dosage compensation mechanism, considerably alleviates the
effects of X chromosome aneuploidy in mammals. Indeed,
unlike most cases with autosomal duplication which result in
pre- or postnatal lethality, humans with up to 5 copies of the
X chromosome are viable. The parental origin of the
supernumerary X chromosome has apparently no bearing upon
phenotypes of patients. The supernumerary X chromosome can
be either paternal (XP) or maternal (XM) in origin in
Klinefelter’s syndrome (Jacobs et al., 1988; Lorda-Sanchez et
al., 1992), and about 90% of XXX females result from the
nondisjunction at female meiosis (May et al., 1990).
