Réponses au stress et système SOS

[invite17a570c1]

Bonjour,

Je viens de jeter un coup d'oeil à la partie de cours que nous n'avons pas eu le temps de faire en Microbiologie et il y a une partie qui m'est totalement inconnue. Il s'agit d'une réponse au stress via le système SOS, mais chez les cellules non-croissantes. La diapo parle de mutagenèse adaptative et d'état hypermutable, ainsi que de tests d'hypothèses "hérétiques"
Est-ce que quelqu'un aurait des infos dessus parce que ces termes sont beaucoup trop vagues pour que je trouve quoi que ce soit de lisable sur Pubmed...

Merci

Cordialement,
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[invite7eb2285b]

Bonjour MalaciaR,

Perso j'ai juste tapé système SOS sur google et suis tombée sur ceci: http://formation.etud.u-psud.fr/biol...1repa_muta.htm.

Ce mécanisme est un peu compliqué à expliquer surtout à quelqu'un qui n'en a jamais entendu parlé. Aussi ce que je te conseille c'est d'aller à ta BU chercher l'un de ces merveilleux gros bouquins noirs de microbiologie (je ne me souviens plus du tout de l'auteur par contre mais tu n'auras aucun mal à le trouver). Il y a tout un chapitre très bien fait dessus, c'est pas mal.

Après si tu n'as toujours pas compris n'héistes pas.

Cordialement,

[invite17a570c1]

Salut, Pseudomonas (aeruginosa ),

Justement, je parlais de réponse dans le cadre du système SOS mais chez des cellules non-croissantes. Il faut croire que ce mécanisme de réponse est différent de celui dont tu parles. Et que je connais très bien, par ailleurs
En ce qui concerne le Prescott (le gros bouquin noir de Microbio dont tu parles), je l'ai et il n'en parle pas du tout

D'où ma question

Merci en tout cas d'avoir pris le temps.

Cordialement,

[invitee863e61a]

Bonjour,

Je viens de jeter un coup d'oeil à la partie de cours que nous n'avons pas eu le temps de faire en Microbiologie et il y a une partie qui m'est totalement inconnue. Il s'agit d'une réponse au stress via le système SOS, mais chez les cellules non-croissantes. La diapo parle de mutagenèse adaptative et d'état hypermutable, ainsi que de tests d'hypothèses "hérétiques"
Est-ce que quelqu'un aurait des infos dessus parce que ces termes sont beaucoup trop vagues pour que je trouve quoi que ce soit de lisable sur Pubmed...

Merci

Cordialement,

J'ai un gros bouquin au labo uniquement sur la réparation de l'ADN et un chapitre conséquents sur les réponses SOS et tout le tralala (que je commence à connaitre pas trop mal). Je regarderai cela lundi, rappelle le moi sinon

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite17a570c1]

Wouaaah, la classe! Je veux aussi avoir un bouquin du genre...
Merci
Cordialement,

[invite217f3aaa]

Bonsoir les spécialistes,

je peux vous demander ce que c'est cette "réponse au stress via le SOS", la fonction et pourquoi est ce étonnant que les "cellules non croissantes" inhibe ce système de réparation ? Les fonctions de cette inhibition du SOS ? En bref, juste pour satisfaire une curiosité. Merci à vous.

[invite17a570c1]

Bonsoir les spécialistes,

je peux vous demander ce que c'est cette "réponse au stress via le SOS", la fonction et pourquoi est ce étonnant que les "cellules non croissantes" inhibe ce système de réparation ? Les fonctions de cette inhibition du SOS ? En bref, juste pour satisfaire une curiosité. Merci à vous.

Salut, Mecton,

La réponse au stress via le système SOS est un truc excellent chez les Bactoches Je n'ai pas dit que les cellules non-croissantes l'inhibaient, vu la tête de ma diapo elles en font autre chose, c'est précisément la question que je pose : quoi?

Sinon, pour que ta curiosité ne rend pas ta nuit insupportable, voici en deux mots ce qu'est le système SOS.
Lorsqu'une lésion apparaît (due à des UV le plus souvent, donc lésion du type "dimère de T"), il y a mise en route du système SOS. Tu imagines une fourche de réplication et la PolIII qui avance jusqu'à arriver et buter sur le dimère de T. Elle s'arrête, mais le truc est que l'on se retrouve avec un brin d'ADN simple-brin et ça c'est maaaaal Dans la cellule, il existe naturellement une protéine appelée RecA qui a une forte affinité pour l'ADN simple-brin, donc elle vient s'y fixer et on a affaire à un nucléofilament.
Ce complexe RecA-ADN simple-brin fait que la protéine RecA est activée (RecA*) et se reconnaît des fonctions protéolytiques. Une protéine appelée LexA est attirée par ce complexe RecA*-ADN simple-brin et clivée par RecA*.
Il se trouvait que LexA est l'inhibiteur d'un opéron, l'opéron lexA (très original, je sais ). Donc, quand elle est clivée, elle ne l'inhibe plus, donc les gènes de cet opéron peuvent s'exprimer. C'est son clivage qui représente le signal SOS. Les gènes de l'opéron lexA sont donc exprimés, de façon séquentielle, ce qui assure diverses fonctions de réparation.
Si tu veux, je peux entrer dans les détails pour la suite
Ce que je viens de décrire (+ la suite évidemment) est valable pour les cellules en croissance.

Cordialement,

[invite217f3aaa]

Si tu veux, je peux entrer dans les détails pour la suite

D'oh ! Non merci, je ne suis pas spécialiste pour un sous ! Alors désolé si je te choques mais en résumé : s'il y a un dimère de thymine ( une mutation ) alors il y a un système de correction qui se met en place. Mais c'est quoi sa fonction ? Réparer l'ADN oui, quel avantrage en tire la bactérie ? Un peu de nouveauté dans un monde de reproduction asexuée, ça ne ferait pas de mal à l'espece, non ?

Bref, tu l'auras compris je ne m'intéresse qu'aux généralités, les noms des protéines ça ne me parle pas trop ...

Bonne soirée

[invite17a570c1]

D'oh ! Non merci

Alors désolé si je te choques mais en résumé : s'il y a un dimère de thymine ( une mutation ) alors il y a un système de correction qui se met en place. Mais c'est quoi sa fonction ? Réparer l'ADN oui, quel avantrage en tire la bactérie ? Un peu de nouveauté dans un monde de reproduction asexuée, ça ne ferait pas de mal à l'espece, non ?

Je ne suis pas choquée
Mais réfléchis : si une mutation apparaît, pourquoi la laisser subsister? Et si elle est délétère? Quel avantage tire une bactérie ou une espèce bactérienne d'une mutation qui la tue?
C'est là que c'est marrant. Dans le cas décrit ci-dessus, la PolIII s'arrête : cela signifie que la réplication s'arrête! Tu avoueras que c'est quand même grave. Le système SOS permet de dépasser cet état par la réparation du dimère de T. Et c'est là qu'on se marre parce qu'il est mutagène, ce système de réparation Càd qu'une des polymérases qu'il fait intervenir, la PolIV ou DinB (existe aussi chez les Eucaryotes) est ce que l'on appelle translésionnelle. Elle passe là où la PolIII bute mais en induisant une substitution de base.

Donc, si tu regardes bien, je corrige une chose qui empêche le renouvellement de mon matériel génétique mais en même temps je fais une erreur...

En ce qui concerne la nouveauté dans un monde sans reproduction sexuée, c'est un vaste sujet qu'on peut aborder de plusieurs façons. Certes, les bactéries ne produisent pas de gamètes, mais ce n'est pas pour autant que la diversité est réduite, au contraire! Je suis en train d'éplucher les histoires de Luri-Delbrück et la révision par Cairns, je crois que ça a trait avec ma question du début et justement s'inscrit très bien dans la discussion

Cordialement,

[invitefc95fa57]

Prescott: page 255-256.

Voet et Voet : page 1180

[invitefc95fa57]

Le système SOS est une alternative de détresse extrême pour la bactérie (d'où l'appellation SOS !).

mieux vaut tenter le tout pour le tout soit faire de multiples mutations que de se laisser crever sans rien faire. C'est un acte ultime. La bactérie prend en "espérant acquérir un nouveau génotype qui lui serait plus favorable pour sa survie". C'est donc un mécanisme à double tranchant.

Rq: la pro-bactériophage lambda active son cycle lytique via également l'activité de RecA.

En effet, rusé, le phage perçoit le signal de détresse de son hôte et "s'empresse de quitter le navire au plus vite avant que celui-ci ne sombre".

[invite17a570c1]

Prescott: page 255-256.

Merci, Spliceosome C'est assez frustrant comme importance que l'on a accordé dans le Prescott à la réparation...

Mais je pense qu'il faut vraiment se pencher du côté du test des fluctuations et les corrections apportées ultérieurement.
Il y a aussi une histoire d'état hypermutable. Qu'est-ce? La seule chose que j'aie trouvée concerne le fait que la bactoche ne peut plus mettre T, mais met U tout le temps... Mais encore...?

Cordialement,

[invite17a570c1]

Hello,

Je remonte mon petit sujet, parce que de deux choses l'une (l'autre, c'est le Soleil ) :

Le système SOS est une alternative de détresse extrême pour la bactérie (d'où l'appellation SOS !).

Il y a, paraît-il, un mécanisme d'activation de DinB (Pol IV) autre que le système SOS. J'essaie de trouver un peu de biblio dessus, si quelqu'un a des articles qu'il connaît déjà et veut m'épargner la loooooooongue promenade sur PubMed, je suis preneuse

Rq: la pro-bactériophage lambda active son cycle lytique via également l'activité de RecA.

En effet, rusé, le phage perçoit le signal de détresse de son hôte et "s'empresse de quitter le navire au plus vite avant que celui-ci ne sombre".

Tu peux approfondir un peu sur cette activation du cycle lytique de lambda via RecA? Intéressant, ça, et je n'ai pas l'impression d'en avoir déjà entendu parler...

Merci

Cordialement,