(dés)hydratation intracellulaire

[invite0a4ba7a9]

Bonjour tous!! (ou plutot bonsoir)

Je suis en pleine physio en ce moment et je me demandais si la deshydratation intracellulaire provoquait elle aussi (comme la deshydratation extracellulaire) une activation de la production de renine (et cascade renine angiotensine aldosterone)?? Parce que dans mon cours ce n'est pas précisé..

A priori je dirais "oui" parce que deshydratation cellulaire signifie flux d'eau de l'extra vers l'intracellulaire (donc augmentation de l'osmolalité plasmatique => stimulation des osmorecepteurs au niveau de l'hypophyse et donc secretion d'ADH) mais comme il y a un flux d'eau, en principe il y a aussi diminution de la pression arteriolaire au niveau du rein.. non? ce qui stimulerait la liberation de renine..

MAIS, dans mon cours j'ai marqué que la deshydratation extracellulaire entrainait une reabsorption de Na+ et H2O au niveau des tubules collecteurs et que la deshydratation intracellulaire n'entrainait qu'une reabsorption d'eau.. Or j'ai aussi noté que l'angiotensine II et l'aldosterone agissaient sur la reabsorption du sodium...

Dois je en deduire que le systeme renine angiotensine aldosterone n'intervient qu'en cas de deshydratation extracellulaire? Si oui, comment se fait il que les recepteurs basse pression au niveau du rein ne soient pas stimulés? Et accessoirement, si ce n'est pas l'angiotensine II, qui provoque la soif?

Auriez vous la réponse?
merci d'avoir pris le temps de me lire
cara-bosse
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[Edelweiss68]

je me demandais si la deshydratation intracellulaire provoquait elle aussi (comme la deshydratation extracellulaire) une activation de la production de renine (et cascade renine angiotensine aldosterone)??

Je ne pense pas, le SRAA est activé en cas de baisse de la volémie efficace donc de déshydratation extracellulaire. Cependant,...

A priori je dirais "oui" parce que deshydratation cellulaire signifie flux d'eau de l'extra vers l'intracellulaire

souvent une deshydration intracellulaire (DIC) peut entrainer une deshydratation extracellulaire (DEC) et donc activer le SRAA. Dans ce cas, il y a bien activation du SRAA et DIC mais cette activation est due à la DEC!

MAIS, dans mon cours j'ai marqué que la deshydratation extracellulaire entrainait une reabsorption de Na+ et H2O au niveau des tubules collecteurs et que la deshydratation intracellulaire n'entrainait qu'une reabsorption d'eau.. Or j'ai aussi noté que l'angiotensine II et l'aldosterone agissaient sur la reabsorption du sodium...

Dans une DEC, en cas de pertes extra rénales, il y a activation du SRAA. Mais en cas de pertes rénales, c'est plus compliqué car la DEC peut alors être due par exemple à une insuffisance cortico surrénalienne (d'où augmentation de la rénine mais diminution de l'aldostérone et donc pas de réabsorption de Na et d'eau) ou si le SRAA est mis en route, la DEC peut être due à une diurèse pathologique comme par exemple lors de la prise de diurétiques.

Dois je en deduire que le systeme renine angiotensine aldosterone n'intervient qu'en cas de deshydratation extracellulaire??

Il me semble bien...

Si oui, comment se fait il que les recepteurs basse pression au niveau du rein ne soient pas stimulés? Et accessoirement, si ce n'est pas l'angiotensine II, qui provoque la soif?

Ils sont stimulés mais basse pression due à DEC! La sensation de soif est due à la DIC et dans une moindre mesure à la diminution de la volémie lors de la DEC.

[invite0a4ba7a9]

Merci beaucoup d'avoir pris le temps de répondre!!
c'est plus clair maintenant!!
bonne soirée
merci encore

[Edelweiss68]

De rien! Bonne soirée!

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite033b24d2]

A mon avis , le système qui est en priorité mis en jeu , c ' est le système ADH ,puisque s ' il y a DIC , c ' est que l 'osmolalité plasmatique est élevée.Et donc l ' organisme faire de facon a diluer tout sa en auugmentant dans le sang l 'eau sans sel (hypotonique ) via le systeme ADH.