Bonjour,
Je résume:
-Diabete = augmentation de la glycémie et peu de glucose dans les cellules.
Mais si le foie fait une protéolyse et une lipolyse afin de pallier à ce manque de glucose dans les cellules, pourquoi n'augmente t'il pas lui aussi la glycémie?
Quelle est la différence entre le glucose produit par le foie et le glucose dans le sang?
la protéolyse et lipolyse hépatique en produisent pas directement du glucose, mais des substrats énergétiques utiles pour produire de l'ATP par différentes voies liées plus ou moins à la glycolyse. (sachant que le but de la glycolyse est de produire de l'ATP) =)
Bonsoir,
J'ai un peu de mal à saisir ta question. Aussi, je vais essayer d'y répondre le moins mal possible.
Lors d'un diabète, il y a effectivement protéolyse et lipolyse (d'où l'amaigrissement constaté chez les insulino-dépendants). Il y a bien néoglucogénèse hépathique. Peut être qu'un semblant d'explication serait que la sortie (comme l'entrée) du glucose hépathique est réalisée par GLUT2, dont l'expression membranaire est régulée par l'insuline.
Cependant, le foie va aussi produire des corps cétoniques (substrats à faible valeur énergétique) pour essayer d'apporter tout de même un peu d'énergie aux autres tissus, en particulier le coeur. De même la lipolyse va provoquer une hyperlipidémie (hausse des LDL et VLDL). Donc "on survit" à ce déficit en glucose intra-cellulaire.
J'espère t'avoir aidé.
Justement, le foie contribue a l'hyperglycémie puisque la production hépatique de glucose est moins freinée par l'insuline chez le diabétique...Envoyé par arthur17
Excuse-moi si je me trompe, mais il me semble que le but de la glycolyse, processus cytosolique, est de produire du pyruvate. Celui-ci pénètre dans la mitochondrie pour subir la bêta-oxydation dont l'objectif est de produire des coenzymes réduits (et un peu d'ATP), qui, en envoyant des électrons dans la chaine respiratoire, génère un gradient de protons de part et d'autre de la membrane interne de la mitochondrie, fournissant ainsi l'énergie nécessaire à la synthèse d'ATP par l'ATP synthase.
C'est une ânerie, excuse moi. Sinon, comment expliquer que le glucose puisse sortir du foie en période de jeûne, où l'insuline est abaissée ?
Milles excuses.
glut-2 est indépendant de l'insuline. Le transport de glucose dans le foie est indépendant de l'insuline.
EN ce qui concerne le coeur, il utilise quasiment exclusivement des lipides !
La lipolyse n'est pas un phénomène qui se déroule dans le foie, mais dans le tissu adipeux. Idem pour la protéolyse, ca se passe dans les muscles.
En tout cas je n'ai toujours pas compris la question. QUel est le problème ?
Décidément je suis en forme ce soir! Bon, je parlais de GLUT4, c'est lui qui est régulé par l'insuline...
effectivement
mais il n'y a pas de glut4 dans le foie...
Hello;
Oui en effet, le GLUT4 ce trouve dans les tissus insulinodépendants ( muscles, adipocytes).
Cordialement,
Katie.
Je suis un peu perdu en lisant toutes vos réponses...
Bonjour !
Pourrais-tu repréciser ta question ? Je crois qu'il est difficile d'entrevoir ton problème.
Sinon, après une bonne nuit de sommeil et des idées plus claires :
Au cours du diabète de type I, l'insulinopénie empêche le glucose de pénétrer dans certains tissus en particulier le muscle et les tissus adipeux, dépendants de GLUT4. Attention, pour certaines cellules, ça fonctionne toujours, comme par exemple au niveau des hématies où GLUT1 assure le transport du glucose et est non insulino-dépendant. Comme les muscles et les tissus adipeux sont en manque de glucose, ils réalisent respectivement une protéolyse et une lipolyse, provoquant une hausse du taux sanguin des acides aminés et des lipoprotéines.
Le foie est le seul organe, avec les reins, à pouvoir mener une néoglucogénèse à son terme (ce sont les seuls qui possèdent la glucose-6-phosphate phosphatase). Il possède majoritairement des transporteurs de type GLUT2, de faible affinité avec le glucose et non insulino-dépendants. En situation physiologique, l'insuline augmente non seulement la glycolyse et la néoglycogénogénèse, mais inhibe aussi la glycogénolyse et la néoglucogénèse. En activant son récepteur, l'insuline bloque en effet la voie adrénergique (celle du glucagon) en diminuant la concentration en AMPc. L'insulinopénie lève ce bloquage ce qui mène à une hausse de la production du glucose au niveau du foie, en utilisant notamment les produits de la lipolyse et de la protéolyse. Il y a aussi augmentation de la production des corps cétoniques, utilisés comme substrats énergétiques par les tissus périphériques, sauf le foie.
Maintenant, s'il y a quelque chose qui n'est pas clair, n'hésite pas à demander !
Est ce que la protéolyse et la lipolyse produisent des substrats énergétiques sans passer par la synthèse de glucose?
Et si ce n'est pas le cas, c'est-a-dire qu'on a production de glucose suite à lipolyse et protéolyse, pourquoi ce glucose pourrait rentrer dans la cellule et pas le glucose initialement présent dans le sang ?
uh
la lipolyse ne produit pas d'énergie ! elle permet juste de libérer des acides gras.
En revanche, en situation de jeune, la bêta oxydation est indispensable à la néoglucogénese : elle permet la production d'ATP et de GTP qui sont nécessaire au foie pour transformer les substrats glucoformateurs en glucose (acides aminés issus de la protéolyse, lactate, pyruvate, glycérol issu de l'hydrolyse des triglycérides)
Par contre, je suis d'accord avec smsfre mais je rajouterais une chose : l'intestin grêle est aussi capable de produire du glucose, et cette production de glucose locale serait indispensable a la mise en place de la sensation de satiété au moment de la prise alimentaire via le système nerveux central.
trop tard pour l'edit, mais je tiens a citer par rapport a mon message précédent :
Cell Metab. 2008 Sep;8(3):201-11.
Intestinal gluconeogenesis is a key factor for early metabolic changes after gastric bypass but not after gastric lap-band in mice.
Troy S, Soty M, Ribeiro L, Laval L, Migrenne S, Fioramonti X, Pillot B, Fauveau V, Aubert R, Viollet B, Foretz M, Leclerc J, Duchampt A, Zitoun C, Thorens B, Magnan C, Mithieux G, Andreelli F.
Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale, U695, Faculté de Médecine Xavier Bichat, Universite Paris 7, Paris, F-75870, France.
Comment in:
Cell Metab. 2008 Sep;8(3):177-9.
Très intéressant, merci pour les références !
