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L'Hypercholestérolémie



  1. #1
    Ana84

    Post L'Hypercholestérolémie

    Bonjour !

    La majeur partie du cholestérol sanguin est transportée par des particules de nature lipoprotéique appelées LDL. Le cholestérol est indispensable à la vie cellulaire car c'est un constituant essentiel de la membrane plasmique.
    le cholestérol est transporté dans les LDL ( qui sont des protéines ? ) et se fixent dans les récepteurs aux LDL insérés dans la membrane de la cellule.

    Une fois, le LDL fixé, que se passe-t-il ? Digestion du LDL? La cellule digèrent des acide aminés puis libère du cholestérol dans la cellule ?
    Et ce phénomène se passe dans TOUTES les cellules ??
    J'ai cru aussi comprendre que la membrane était fait d'acides aminés (50) et si un individu est atteint de la maladie, il n'a plus que deux acides aminés ??

    dans un livre, je trouve " Récepteurs aux LDL n'existent pas" Qu'est-ce que cela signifie ?

    Je vous remercie pour votre aide!
    Bon Dimanche

    -----

    Dernière modification par LXR ; 12/09/2010 à 13h39. Motif: correction titre

  2. #2
    LXR

    Re : L'Hypercholestérolémie

    Une fois le LDL fixé au récepteur du LDL (qui existe bien et qu'on appelle le LDLR), le LDL est internalisé dans la cellule où se dissocie la particule LDL en ester de cholesterol, phospholipides, cholestérol et oxystérols ainsi que les apolipoprotéines E qui servent à former cette particule.

    Toutes les cellules du corps ont besoin de cholestérol. Bien qu'étant capables de produire leur propre cholestérol, les cellules font aussi appel au cholestérol provenant du foie et transporté par les LDL. Donc le LDLR permettant à la cellule de capter le LDL est a priori présent dans toutes les cellules.

    La maladie des acides aminés, je ne sais pas où tu es allé cherché ça mais c'est faux. On compte 20 acides aminés essentiels et la membrane plasmique est consitituée de protéines comme de lipides.

    Pour le livre qui dit que le récepteur du LDL n'existe pas, je te conseille de mieux choisir tes livres de biologie.

  3. #3
    Ana84

    Re : L'Hypercholestérolémie

    Merci.
    Mais je ne comprends plus rien alors!
    C'est le prof qui a dit ça xD

    Pardon, je regarde mes schémas et ce n'est pas la membrane qui est constituée d'acides aminés mais la région cytoplasmique du récepteur.
    Et un individu non atteint par la maladie ( Hypercholestérolémie) possède 50 acides aminés à cet région là .. En revanche, chez une personne atteinte, je constate la disparition de 48 acides aminés ! cette disparition serait causée par la modification d'une base azotée au niveau de l'ADN.. et du fait qu'il n''y ait plus que deux acides aminés au niveau du récepteur.. les LDL ne peuvent pas se fixer /s'insérer dans la membrane de la cellule. ?
    Quelles en sont les conséquences alors ?


    J'étudie les phénomènes macroscopiques/cellulaires/moléculaires..
    Pour le phénomène macroscopique nous avons mis qu'il y a de la graisse localisée sous le tendon .. au niveau cellulaire, les récepteurs LDL n'existent pas et au niveau moléculaire qu'il y a la disparition de 48 acides aminés !

  4. #4
    LXR

    Re : L'Hypercholestérolémie

    Tu ne t'exprime vraiment pas de façon claire donc les réponses sont toutes aussi confuses...Dans ton premier message, il n'était pas du tout évident que tu parlais d'hypercholestérolémie même si c'était ton titre (que j'ai corrigé car il était lui aussi incompréhensible).

    Donc le problème que tu traites est une forme d'hypercholestérolémie familiale (car il y en a plusieurs, comme la maladie de Tangier), qui implique le récepteur du LDL.

    Je ne connais pas du tout cette forme d'hypercholestérolémie mais ce que tu dis semble correct. Donc si le récepteur est déplété de 48 acides aminés, il n'est plus fonctionnel. La conséquence est que les cellules ne sont plus capables de capter le LDL. Il y a très certainement une accumulation de LDL dans la circulation sanguine et il doit s'accumuler rapidement dans les vaisseaux sanguins. Les risques d'athérosclérose sont donc considérablement élevés. D'autres part, la désorganisation de l'homéostasie lipidique qu'induit l'absence de LDLR doit aussi provoquer l'apparition de dépôts lipidiques dans les tissus, comme sous le tendon comme tu le soulignes.

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