Salut
voila je sais que le VIH dans l'organisme grace a la protéine gp120 se fixe aux récepteurs CD4 qui provoque ensuite une fusion et permet aux virus d'entrée cependant pour pouvoir produire de l'interleukine pour stimuler la proliferation et la différentiation des LT8 et LB, les LT4 doivent se fixer aux virus alors comment cela est possible puisque le contact entre les lt4 et le virus provoque la mort ! :/
merci d'avance
quelqun pourrait m'expliquer
Salut,
la pénétration d'un virus dans un CD4 ne provoque pas la mort INSTANTANÉE
Et rien n'empêche le CD4 de faire son travail, donc de faire ce que tu dis. Ce n'est pas parce qu'il est infecté qu'il est hors jeu. Lorsque le virus germe ou fait éclater la cellule, là c'est fini (et même, suivant les virus, ils peuvent monopoliser la cellule complète). Il faut prendre en compte que oui ça arrive, mais pas tout le temps. Il existe des CD4 pas infectés qui font leur boulot, mais ce n'est pas une majorité, ça c'est sur. ça se saurait
ok
Salut,
Je ne comprends pas ta question ... Les LT4 sont CD4+. C'est pour cela que le VIH peut s'y ancrer.
oui mais il y a quand même une défence immunitaire qui se met en place et pour cela il faut que les LT4 produisent de l'interleukine pour la prolifération des LB en anticorps et LT8 en LTC !! or pour produire cette interleukine il faut que il y est "la sélection clonale" entre le vih et le recepetur T pour donner ensuite les LT4 sécreteur d'interleukine ! sauf que le vih est attiré non pas par le récepteur T mais par le marquer CD4 ! alors je voulais savoir comment se produisait l'interleukine ? comment le LT4 arrive a se fixer sur le virus pour engendrer la sélection et donc les LT4 sécreteurs d'interleukine !
et comment se fait cette sécretion cette sécrétion sur ces LT4 elle est continue jusqu'a leurs morts ?
Salut,
j'ai aussi eu un peu de peine à comprendre la question...
Mais cela revient à ce que je t'ai dis précedemment. Certains virus se font phagocyter par les CPA et tout le processus connu de la défense a lieu. Mais en moindre efficacité dû à la non présence (et au décimage) des LT4... Ce n'est pas parce que le VIH attaque les LT4 que aucun LT4 ne fait son job ! Quant à la sécrétion des interleukines, c'est par vagues (normalement)(je parle là d'un LT4 seul). C'est pas en continu. Mais le grand nombre de LT4 sécrétant ces interleukines fait que la sécrétion est continue..
Si j'ai bien compris, il y a une grosse confusion.
Le CD4 est certes le recepteur d'entrée du virus (+ ne pas oublier la douzaine de co recepteurs), mais ca ne supprime en aucun cas sa fonction de reconnaissance des molécules du CMH II (auxquelles se lient les molécules de TCR).
L'infection de la cellule ne déplète spécifiquement pas la cellule des molécules de CD4.
Rien n'empeche une cellule CD4 de continuer sa petite vie de cellule normale, et de vivre malgré elle avec le virus en lui. D'ailleurs c'est une raison de la dissémination du virus : la cellule infectée vient infecter ses copines les CPA CD4+ lors de ces contacts TCR/CD4 <-> CMH2.
En paralelle, Effectivement il y a bien une reconnaissance des peptides issus de la dégradation des virus phagocytés et détruits par les CPA. Cela permet d'ailleurs l'établissement d'une réponse immune, qui peut etre utilisée pour diagnostiquer l'infection.
Cham,
