L'alddiction à l'alcool
Bonjour, je réalisé un TPE (travaux personnels encadrés) sur la dépendance à l'alcool. Je m'intéresse particulièrement aux substances qui agissent lors de la dépendance à l'éthanol, et ne parviens pas à dégager l'action et l'importance de certaines d'entre elles, tels que les enképhalines et les cytokines. Y aurait ils quelqu'un qui pourrait éventuellement m'éclairer ?
Par ailleurs, mes recherches ont abouti à la réponse suivante : La mise en place de la dépendance ferait l'objet de trois hypothèses que je cite ci dessous. Quelqu'un pourrait-il me confirmer ses informations, afin de m'assurer de leurs fiabilité ?
Merci d'avance
Plusieurs théories ont été avancées pour expliquer la dépendance à l'alcool, parmi elles :
-La théorie membranaire
Au contact de l'alcool pris occasionnellement, les membranes, c'est-à-dire les enveloppes des cellules du corps humain, modifient leur perméabilité et se fluidifient. Si les prises d'alcool sont plus régulières, ces enveloppes deviennent rigides. C’est leur nouvel état d’équilibre. Le sevrage entraîne une rupture de cet état en déstabilisant la membrane qui ne peut retrouver sa stabilité qu’avec l’alcool. Après le sevrage prolongé, elles retrouvent au fil du temps leur état "naturel" de fluidité et leur fonctionnement normal.
-Celles des déterminants biologiques de la dépendance à l'alcool est plus récente
L’alcool agit sur plusieurs systèmes de neurotransmission : le système utilisant comme neurotransmetteurs le GABA, le glutamate, les endorphines et la dopamine. L’action sur le système au GABA semble prépondérante. Le GABA est un régulateur du fonctionnement des neurones. L’alcool facilite son action et est donc, à forte dose, dépresseur de l’activité neuronale. En prise chronique, le cerveau s’adapte et diminue la production de GABA. Il devient donc potentiellement plus excitable. Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur des neurones. L’alcool inhibe son action. La consommation chronique d’alcool augmente les réserves en glutamate et crée donc une excitabilité potentielle de l’alcool. A l’arrêt brutal de l’alcool cette hyperexcitabilité se démasque, par manque de GABA inhibiteur et par excès de glutamate excitateur. On observe alors les signes d’hyperexcitabilité du sevrage : tension anxieuse, tremblement, voire dans le delirium tremens, des hallucinations visuelles, des crises d’épilepsie. La mort neuronale : les perturbations morphologiques et fonctionnelles des neurones, consécutives à une consommation excessive d’alcool, peuvent conduire à leur mort.
-La théorie des opioïdes endogènes :
La prise régulière d'alcool en grande quantité va provoquer l'accumulation dans le cerveau d'un dérivé de l'alcool appelé acétaldéhyde. Celui-ci va se combiner avec des substances chimiques du cerveau pour aboutir à la synthèse de substances, appelées endorphines, assimilables à la morphine. Ce processus explique en partie l'état de bien-être et d'anesthésie lié aux prises massives d'alcool. Chez le malade alcoolique, la prise régulière et ancienne d'alcool entraîne la mise en place d'une véritable usine chimique de production d'équivalent de morphine à partir de l'alcool. Cette usine reste en mémoire dans le cerveau, même après une longue période d'abstinence, et pourrait expliquer en partie les phénomènes de rechute lors de tentatives de reprise de consommation d’alcool même après de longues périodes d’abstinence.
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