fonctionnement noradrénaline/coeur

[tinou777]

Bonjour,

Dans le cas d'un travail sur notre TPE "La bouffée d'adrénaline", j'aimerais vous poser une question sur le fonctionnement de la noradrénaline en tant que neuromédiateur sur le cœur lors d'une situation de stress :

-Comment la noradrénaline (neuromédiateur) permet la stimulation des récepteurs adrénergiques dans le cœur ? Ou si elle ne la permet pas, comment agit-elle ?

J'en avais compris par mes différentes recherches que seul l'adrénaline et la noradrénaline libre dans le sang pouvait stimuler les récepteurs adrénergiques pour provoquer des effets diverses et variés (augmentation de la conduction de l'influx sinusal, cardiomyocytes contractiles se contractent plus vites et plus fort).
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[logarithme09]

C'est une question très complexe pour un projet de TPE. Pour simplifier et résumer au maxium, en fait la noradrénaline, l'adrénaline ou la dopamine (molécules de la famille des catécholamines), peuvent se lier aux récepteurs adrénergiques présents sur la membrane cellulaire des cellules cardiaques, provoquant l'activation de ces récepteurs. La liaison de ces ligands aux récepteurs va en fait induire une cascade de signalisation intra-cellulaire (c'est-à-dire l'activation en cascade de nombreux médiateurs moléculaires à l'intérieur de la cellule). Toutes ces cascades de réaction auront pour effet d'induire un "signal calcium" qui va être responsable de la contraction de la cellule musculaire. Il y aura ainsi divers effets physiologiques telles que l'accélération du rythme cardiaque (action chronotrope), une vasoconstriction ou une vasodilatation, augmentation de la force de contraction (action inotrope).

Plus d'infos sur http://fr.wikipedia.org/wiki/Récepteur_adrénergique

Bon courage !

[tinou777]

Merci logarithme09, ça correspondait parfaitement à la petite précision que je voulait comprendre

[tinou777]

Suite à d'autres recherches j'aimerais poser quelques questions sur des points que je n'ai pas trop compris. Je sais pas trop si j'ai le droit de poster sur ce sujet étant donné que ce n'est pas en rapport avec le titre mais je me lance quand même :

- Est-ce que différents récepteurs adrénergiques sont présents sur la membrane d'une même cellule ? C'est-à-dire, Est-ce qu'il peut y avoir des récepteurs alpha1 et des récepteur béta 2 sur une même cellule ou est-ce que la répartition des récepteurs se fait par cellules individuelles ?
-Quelle est l'utilité de la vasoconstriction générale des vaisseaux sanguins pour avoir été conservée par l'organisme ?

[A voir en vidéo sur Futura]

[ArrowX]

Pour ta question de récepteur chaque cellule étant spécialisée , elle va exprimé les récepteurs dont elle a besoin , sans oublier q'un récepteur selon le ligand peut avoir différentes actions (le même récepteur) / ou différents ligands sur un même récepteur différentes actions, Je sais pas si tu vois la chose. En tout cas je n'ai jamais entendu qu'une cellule contractile cardiaque avait par exemple des récepteurs augmementant la glycémie , ce sont plutôt les cellules pancréatiques. Une cellules spécialisée est très spécifique notamment dans ces réactions suite à l'activation de récepteurs.
Et pour ta deuxième question étudie l'homéostasie (sur wikipédia très bien expliqué). Tu sais bien que le corps humain est très régulé si ce n'est pas entièrement alors pourquoi pas le flux sanguin ? Donc ta vasoconstriction/dilatation sont tout simplement des mécanismes de controle/regulation pour contrer toutes situations où l'équilibre sanguin est ''brisé'' (stress,blessures).

[tinou777]

-L'adrénaline à forte dose va stimuler les RA alpha pour un effet vasoconstricteur sur les vaisseaux sanguins, voici quelques citations de ce pdf (http://udsmed.u-strasbg.fr/pharmaco/...embre_2005.pdf) :

•"Comme l’effet vasoconstricteur résultant de la stimulation des récepteurs α adrénergiques vasculaires masque les effets de stimulation des récepteurs β2-adrénergiques vasculaires, c’est d’abord une hypertension que l’on observe qui peut être suivie d’une baisse secondaire de la pression artérielle en-dessous du niveau initial, due à la mise en jeu du baroréflexe et au fait que l’effet de l’activation des récepteurs β 2-adrénergiques a une cinétique plus longue que l’effet vasoconstricteur associé à l’activation des récepteurs α adrénergiques. "

D'après votre réponse, il y a , dans les vaisseaux sanguins, des cellules portant des RA alpha et des cellules portant des RA béta2. Est-ce bien cela ?

-Pour l'utilité de la vasoconstriction pour une réaction face à un stress, je ne l'ai pas trouvée dans les docs que vous m'avez dit de consulter. Pour l'utilité de la vasodilatation pour une réaction face à un stress, j'avais mis cela :

Quand les vaisseaux sanguins se dilatent, plus de glucose et de dioxygène arrive aux cellules. Cela intéresse principalement les vaisseaux des muscles squelettiques. Leur fonctionnement nécessite d’être « boosté » pour réagir face à une source de stress. En effet ces organes et ces muscles ont besoin de plus d’énergie, énergie dont la base est le glucose et le dioxygène. Les muscles squelettiques, responsables des articulations du corps, seront donc plus efficaces lors d’un danger. La contractilité (= force) des muscles est augmentée et ceci par une augmentation de l’apport en glucose et dioxygène créant plus de molécules d’énergies dans la cellule musculaire. Nous pouvons aussi reprendre l’exemple de la dilatation des coronaires, cité au point précédent. Les muscles ainsi, « boostés » vont donc permettre de se déplacer plus vite, et d’avoir plus de force pour interagir avec notre environnement dans une réaction de lutte, ou de fuite, face à une situation stressante.

Quel en est alors l'utilité de la vasoconstriction ? Elle provoque moins d'échanges au niveau des capillaires sanguins alors je ne vois pas du tout ce qu'il peut en être.

[mh34]

-Pour l'utilité de la vasoconstriction pour une réaction face à un stress, je ne l'ai pas trouvée dans les docs que vous m'avez dit de consulter..

La vasoconstriction va augmenter la tension artérielle ; c'est par ce biais que la vasoconstriction est utile dans la réponse au stress.

[ArrowX]

Oui exact et donc permettre un afflux plus rapide.

[Meiosis]

Bonjour,

Pour revenir sur le lien entre noradrénaline et coeur.
Le coeur est doté d'un mécanisme d'automatisme, c'est-à-dire qu'il peut se contracter seul même détaché du reste du corps et donc sans innervation venant du cerveau (dans des limites quand même, il faut une solution physiologique adaptée, une bonne température etc). Cela est dû à une région particulière située sur l'oreillette droite du coeur, un groupe de cellules constituant ce qu'on appelle le noeud sinusal. Ce dernier comporte un canal dit HCN. Je ne peux pas en dire plus je pense car en première S j'imagine que vous ne devez pas voir le potentiel d'action et encore moins les seuils d'activation de canaux... D'autant plus que ce canal là est particulier. Si tu veux un canal c'est une protéine transmembranaire qui laisse passer des ions dans la cellule ou vers l'extérieur de la cellule, ce qui permet le déclenchement de diverses réponses ensuite.

Bref voilà on a nos cellules du noeud sinusal avec ce canal HCN sur leur membrane plasmique.
Le système nerveux autonome sympathique (actif en cas de stress ou autre) permet la libération de noradrénaline au niveau des surrénales (glandes au-dessus des reins, en forme de triangle), la noradrénaline libérée va dans le sang et au niveau des cellules du noeud sinusal (en revenant au niveau de l'oreillette droite) elle pourra se fixer sur les récepteurs adrénergiques des cellules du noeud sinusal. Cette fixation va provoquer une activation d'une protéine G couplée à ce récepteur (les récepteurs adrénergiques étant des récepteurs couplés à des protéines G) et ensuite cela active l'activité d'une enzyme appelée adénylate cyclase qui produit de l'AMPc. Le taux d'AMPc augmente donc dans la cellule, or l'AMPc a tendance à activer le canal HCN, plus précisément à augmenter la cinétique du courant (un passage d'ions crée un courant pour rappel), ce canal laisse entrer du sodium, du calcium et ensuite fait sortir du potassium. Donc le sodium suite à l'augmentation du taux d'AMPc dans la cellule pourra rentrer plus rapidement jusqu'à atteindre un seuil où le calcium rentrera à son tour, puis le potassium sortira de la cellule via le canal HCN. C'est un cycle, ça recommence ensuite, comme l'activité du canal est accélérée alors le coeur se contractera plus souvent = fréquence cardiaque augmentée.

Pour le ralentissement de la fréquence cardiaque c'est l'inverse, mais ce n'est pas ton sujet donc. Là il faudrait parler du système nerveux parasympathique, qui agit sur le coeur via le nerf vague et libère non plus de la noradrénaline mais de l'acétylcholine au niveau non plus de récepteurs adrénergiques mais muscariniques. Ensuite ce ne serait pas une augmentation du taux d'AMPc dans la cellule mais une diminution, au final du sodium rentrera toujours dans la cellule via le canal HCN mais moins rapidement (cinétique du courant plus longue) donc il faudra plus de temps pour arriver au seuil où le calcium peut rentrer, et ensuite le potassium sort. Donc moins de contractions par unité de temps = fréquence cardiaque abaissée. Donc pareil que pour le sympathique mais 2/3 trucs changent.

Ce qu'il faut retenir :

Le noeud sinusal de base est capable d'imposer un rythme cardiaque seul, le coeur peut battre séparé du corps dans de bonnes conditions.
MAIS le système nerveux autonome module ensuite la fréquence cardiaque, selon les besoins de l'organisme. D'un côté le sympathique augmente la fréquence cardiaque et le parasympathique l'abaisse.
Sympathique => action sur la médulla surrénale => libération de noradrénaline dans le sang => fixation au niveau des récepteurs adrénergiques des cellules du noeud sinusal => protéine G activée (G alpha) => augmentation de l'activité de l'adénylate cyclase => donc plus d'AMPc => stimulation de l'activité du canal HCN => plus de contractions cardiaques par unité de temps (dues à la plus grande activité électrique du canal HCN, à mettre en relation l'activité électrique et mécanique de contraction musculaire mais c'est hors programme pour une première) => fréquence cardiaque augmentée.

Voilà, n'hésite pas à poser des questions si tu ne comprends pas des termes.

[tinou777]

Merci de vos réponses, mais la faible vitesse de l'écoulement sanguin favorise les échanges de nutriments et de dioxygène au niveau des capillaires. Alors quand il y a la vasoconstriction, il y a une augmentation de la tension artérielle, OK, qui va permettre un afflux du sang vers les organes plus rapide par une augmentation de la vitesse d'écoulement du sang, OK. Et j'en déduis que, par cette augmentation de la vitesse, le sang va arriver plus vite aux capillaires, ce qui défavorisera les échanges au niveau des capillaires, les cellules connectées auront donc moins de glucose et de dioxygène. A quoi sert donc l'afflux du sang plus rapide ?

[Meiosis]

Merci de vos réponses, mais la faible vitesse de l'écoulement sanguin favorise les échanges de nutriments et de dioxygène au niveau des capillaires. Alors quand il y a la vasoconstriction, il y a une augmentation de la tension artérielle, OK, qui va permettre un afflux du sang vers les organes plus rapide par une augmentation de la vitesse d'écoulement du sang, OK. Et j'en déduis que, par cette augmentation de la vitesse, le sang va arriver plus vite aux capillaires, ce qui défavorisera les échanges au niveau des capillaires, les cellules connectées auront donc moins de glucose et de dioxygène. A quoi sert donc l'afflux du sang plus rapide ?

Au niveau des capillaires il existe différents mécanismes permettant d'assurer un échange optimal pour les cellules ayant besoin d'oxygène et nutriments. Les cellules rejettent du CO2 par leur métabolisme, ce CO2 favorisera la libération de l'O2 depuis l'hémoglobine des globules rouges, la température est également augmentée localement, favorisant l'agitation des molécules d'hémoglobine et donc la libération d'O2 vers les tissus (en cas d'effort la température augmente aussi). Il y a encore plein d'autres facteurs, par exemple le fait que les capillaires en périphérie (ou les artérioles pré-capillaires) présentent une résistance à l'écoulement sanguin, même si le sang y arrive plus vite il va ensuite passer un peu moins vite le temps que les échanges se fassent. On pourrait encore parler du fin calibre des capillaires à mettre en relation avec le fait que les molécules (nutriments et dioxygène) ont donc moins de "chemin" à parcourir pour rejoindre les tissus, c'est donc plus efficace.

[tinou777]

Un grand merci Meiosis ! c'était clair et précis, j'était déjà passer sur des mots comme "AMPc", "canal HCN", etc... mais je ne me suis pas arrêté dessus. Je me contenterais des effets hors de l'intérieur de la cellule, je resterais à une échelle haut dessus, mais ton explication me permet d'approfondir mon TPE merci.
Par contre je croyais que l'augmentation de la fréquence cardiaque était augmentée par une augmentation de la conduction de l'influx sinusal (ordonnant aux cardiomyocytes contractiles de se contracter pour régir le rythme cardiaque en passant d'abord dans les oreillettes, puis dans les ventricules) dans les cardiomyocytes modifiés.

[Meiosis]

Un grand merci Meiosis ! c'était clair et précis, j'était déjà passer sur des mots comme "AMPc", "canal HCN", etc... mais je ne me suis pas arrêté dessus. Je me contenterais des effets hors de l'intérieur de la cellule, je resterais à une échelle haut dessus, mais ton explication me permet d'approfondir mon TPE merci.
Par contre je croyais que l'augmentation de la fréquence cardiaque était augmentée par une augmentation de la conduction de l'influx sinusal (ordonnant aux cardiomyocytes contractiles de se contracter pour régir le rythme cardiaque en passant d'abord dans les oreillettes, puis dans les ventricules) dans les cardiomyocytes modifiés.

Oui c'est dû à cela en fait mais je n'ai pas trop détaillé. Il y a un système de conduction dans le coeur, l'automatisme part du noeud sinusal puis s'étend via le système de conduction sur tout le coeur, en gros le trajet électrique est : noeud sinusal => tissu internodal => noeud auriculo-ventriculaire => faisceau de His => réseau de Purkinje. L'influx électrique est finalement dû initialement à l'activité du canal HCN, ça se propage de proche en proche grâce à des jonctions intercellulaires (les jonctions gap) et les cellules musculaires contractiles à côté se dépolarisent au fur et à mesure de la progression du signal électrique. Donc il y a un couplage excitation-contraction pour les cardiomyocytes contractiles (et là encore on pourrait détailler).

Donc finalement l'activité électrique précède de quelques millisecondes la contraction mécanique (comme toujours normal), et comme le point de départ se situe en haut du coeur avec le noeud sinusal (oreillette droite) et que ça finit en bas (à l'apex avec le réseau de Purkinje qui remonte ensuite encore une fois vers les ventricules) alors tous les cardiomyocytes ne se contractent pas en même temps, mais avec un très léger décalage dans le temps (négligeable à notre échelle).

[tinou777]

Merci Meiosis ! Voilà donc ce que j'avais compris en moins détaillé. Merci d'avoir consacré du temps pour un pauvre élève de première S qui est envahit sous le flot d'informations pour rendre un dossier de TPE jeudi sur lequel il s'acharne depuis deux semaines Mais je me rends compte maintenant que j'aime la biologie, et que découvrir ces mécanismes me donne envie d'en connaître plein d'autres...

[ArrowX]

Go médecine alors aha . Tout ça tu le découvrira ! (étant moi même étudiant en médecine)

[Flyingbike]

Et encore plus fort tu peux faire biologie et devenir un *vrai* docteur !
(blague hein )

[mh34]

Non mais je suis assez d'accord ; la thèse en médecine n'a ( à quelques rares exceptions près) strictement rien à voir avec une thèse de sciences.