Action du cyanure de potassium sur l'absorption intestinale du glucose

[Meiosis]

Bonsoir,

J'aimerais savoir si mon raisonnement est correct à propos de l'action du cyanure sur l'absorption intestinale du glucose.
D'après moi le cyanure diminue l'absorption intestinale du glucose.

Pour cela le cyanure passerait la membrane plasmique des entérocytes pour se rendre dans les mitochondries. Ensuite il inhiberait le complexe 4 de la chaîne respiratoire sur la membrane interne mitochondriale. Ainsi cela occasionnerait en quelque sorte "un bouchon" dans la chaîne de transport des électrons et au final le NADH,H+ initial ne pourrait plus donner ses électrons au premier complexe pour se réoxyder (pareil pour le FADH2 au niveau du complexe 2) => plus de transport d'électrons => les protons ne seraient plus envoyés de la matrice vers l'espace intermembranaire et donc perte du gradient de protons => synthèse plus faible d'ATP au niveau de l'ATP synthase voire plus de synthèse du tout.

Le glucose entre de manière active au pôle apical des entérocytes via le symport glucose/Na+ (SGLT). Il en ressort passivement vers le sang via le transporteur GLUT.
Le Na+ ayant servi à faire entrer le glucose se retrouve dans les entérocytes, le Na+ ressort des entérocytes via la pompe Na+/K+ ATPase, ce qui nécessite de l'ATP.
Avec le cyanure la production d'ATP est plus faible voire stoppée, le Na+ ne ressort plus de l'entérocyte, cela annule le gradient de concentration du sodium et donc perturbe le transport actif secondaire SGLT. Moins de sodium dans la lumière intestinale donc moins d'entrée du glucose via SGLT vers les entérocytes.

Le problème c'est que la pompe Na+/K+ ferait sortir le Na+ vers le sang et non vers la lumière intestinale donc je ne crois pas que mon mode d'action tienne la route ?

Merci à vous.
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[invite4d04e446]

Salut.
Je ne vois pas trop le problème. Le transport actif effectué par le symport SGLT-1 sodium glucose utilise le fort gradient transmembranaire de NA+ (mis en place par l'ATPase ) pour faire pénétrer spécifiquement le glucose dans la cellule avec un rapport de un glucose pour un . Du coup je pense que le lieu de sorti de Na+ n'a pas d'importance, surtout que les pompes Na+/K+ sotn présentes partout sur la membrane, notamment au pôle apical .
Une fois que le cyanure aura bloqué la chaine respiratoire, l'oxygène va s'accumuler (ce qui cause la mort) et pour ce qui est de l'absorption du glucose elle va etre inexistante vu qu'il n'y aura plus un gradient assez fort pour le transporteur SGLT.

[Meiosis]

Bonjour,

D'accord je vois, je pensais que cette pompe n'était présente qu'en partie basolatérale et basale de l'entérocyte.
Du coup si du Na+ peut sortir de la cellule vers la lumière intestinale est-ce que ça signifie que même en absence de sodium dans la lumière intestinale (absence d'aliments salés par exemple) le glucose pourra être absorbé ? Puisque le Na+ déjà présent dans les entérocytes va sortir dans la lumière intestinale, ce qui va faire entrer du glucose, ce Na+ va ensuite ressortir encore une fois vers la lumière intestinale pour faire entrer une autre molécule de glucose etc. un peu comme un cycle.

Je pose cette question car dans une expérience on utilise une solution de Krebs sans sodium dans la lumière intestinale et on observe une absorption très réduite du glucose par rapport avec la solution de Krebs avec sodium. Je suppose que même si le Na+ peut sortir des entérocytes via cette pompe pour faire entrer le glucose (donc sans sodium initialement dans la lumière intestinale) c'est quand même plus efficace avec du sodium ajouté dans la lumière intestinale directement (avec la solution de Krebs) ?

[invite4d04e446]

La cela dépasse mes compétences, désolé, j'espère que quelqu'un pourra t'aider. Je ne veux pas dire de bétises.

[A voir en vidéo sur Futura]

[Meiosis]

Bonjour,

Ce n'est pas grave, après le but du TP est aussi d'émettre des hypothèses, mais je pense que je suis dans le vrai, j'ai juste besoin d'une confirmation au cas où.

Donc je fais un petit up.

Merci à toi.