Bonsoir à tous,
J'ai un cours qui dit que lorsque la concentration en acetyl CoA est faible il y a le cycle de krebs et quand elle est forte il y a la néoglucogénèse... Et dans un autre est marqué qu'en période de jeune il y a blocage du cycle de krebs étant donné que la concentration en acetyl CoA est faible. Ceci est contradictoire... Pourriez-vous m'éclaircir ?
Merci
c'est simple : tout est faux
Ah... Donc c'est quoi ?
Il me semble que : quand il y a assez de glucose disponible dans le sang, ce dernier est clivé en 2 molécules de pyruvate par voie aérobie. Puis ce pyruvate est transformé en Acetyl CoA et intégré dans le cycle de Krebs.
Quand le glucose vient à manquer, c'est la beta-oxydation des triglycérides qui alimente le cycle de Krebs (toujours de manière oxo-dépendante).
Pour la néoglucogénèse, du coup, je ne sais pas du tout.
Corrigez-moi si je me trompe....
"Lutter contre un Système est l'essence de l'homme libre"
deja ça dépend des organes, mais vu qu'on parle de néoglucogenèse, disons qu'on est dans le foie.
Il est vrai qu'une forte concentration d'acétyl-CoA inhibe la pyruvate deshydrogénase qui produit de l'acétyl-CoA à partir du pyruvate issu de la glycolyse. Cependant, en période d'abondance de glucose (post prandiale), le cycle de Krebs gère très bien la production d'acétyl-CoA et tourne à plein régime.
Quand l'acétyl-CoA est produit en grande quantité, c'est en général à partir de la beta-oxydation des acides gras, qui augmente en période de jeune lorsque l'organisme mobilise les stocks d'acides gras, et l'acétyl-CoA excédentaire part dans la voie de décharge de la cétogénèse qui permet de produire du beta-hydroxybutyrate et de l'acétoacétate qui sont des substrats énergétiques très utilisés par le cerveau en période de jeune (où donc le glucose circulant est limité). Mais le cycle de Krebs n'est pas bloqué pour autant, et en tout cas ce n'est pas la raison qui fait que la néoglucogénèse se met en place.
Le cycle de Krebs continue a tourner mais à partir de l'acétyl-CoA de la beta ox et non plus celui de la glycolyse. D'ailleurs cette nouvelle source d'acétyl-CoA inhibant la PDH, le pyruvate (qui en période de jeune ne rentre plus dans le cycle de Krebs) est davantage pris en charge par la pyruvate carboxylase, qui en fait de l'oxaloacétate, qui deviendra du glucose par la voie de la néogucogénèse. A ce moment là, le foie oxyde beaucoup d'acides gras, et devient producteur net de glucose pour les organes glucodépendants.
