Bonjour , je voudrais savoir est ce que les alpha bloquant ou les beta bloquants qui sont des antihypertenseur? Si c'est les 2 alors c'est quoi la difference pas par rapport au recepteur mais quand est ce que qu'on favorise l'un par rapport a l'autre ? Je n'ai absolument rien compris
Les deux et ce ne sont pas des sympathomimétiques (qui feraient l'effet inverse) mais des sympatholytiques.*
La différence c'est donc sur le récepteur qu'elles vont bloquer. Le propranolol par exemple est un antagoniste compétitif des beta 1 et beta 2. La phentolamine est un antagoniste des récepteurs alpha 1 principalement.
Si tu considères la loi de Poiseuille qui dit que Pression artérielle = (8*L*eta)/(pi * r^4) * (débit cardiaque)
Avec débit cardiaque = volume d'éjection systolique * fréquence cardiaque
L = longueur des vaisseaux sanguins
eta = viscosité du sang
r = rayon d'un vaisseau sanguin
L'activation des récepteurs alpha 1 (en grande majorité par rapport aux beta 2) du muscle lisse des artères entraîne une vasoconstriction, donc le rayon des vaisseaux diminue, le dénominateur diminue (prends en compte que ça diminue puissance 4 de plus) et la pression augmente donc. Si on veut diminuer cette pression pour lutter contre l'hypertension il faut alors éviter l'activation des alpha 1, en utilisant un antagoniste comme la phentolamine ou la prazosine.
Un autre moyen est d'abaisser la fréquence cardiaque, donc en bloquant cette fois-ci les récepteurs beta 1 (qui sont responsables de l'augmentation du rythme cardiaque par le système nerveux sympathique). Cela peut se faire avec le propranolol par exemple.
Comme le propranolol n'est pas sélectif des beta 1 tu as aussi un blocage des beta 2 or les beta 2 permettent une vasodilatation. Cet effet entraîne une diminution de perfusion du muscle cardiaque et une augmentation transitoire et paradoxale de la pression (car les alpha 1 sont prédominants dans les artères autre que l'artère coronaire, mais il y a quand même des beta 2). Donc tu supprimes la vasodilatation basale ce qui diminue le rayon et augmente la pression. Toutefois cet effet est contrecarré par la suite et l'effet thérapeutique est obtenu, à savoir la diminution de la pression. Car les récepteurs beta 1 permettent aussi la synthèse de rénine (avec tous les effets vasoconstricteurs qui en découlent) et l'inhibition de beta 1 par le propranolol tend à diminuer la pression à plus long terme.
Le VES peut potentiellement être augmenté dans l'hypertension (car le système sympathique, en activant les récepteurs beta 1, joue aussi sur la force de contraction du myocarde), c'est encore plus vrai chez le sportif.
En gros tu as plusieurs angles d'attaque pour diminuer l'hypertension car les récepteurs ne font pas la même chose.
* À nuancer quand même, on connait la clonidine qui est un agoniste des récepteurs alpha 2 au niveau présynaptique. Leur activation physiologique par la noradrénaline permet un rétrocontrôle négatif en inhibant la libération de noradrénaline. La clonidine inhibe donc la libération de noradrénaline pour lutter contre l'hypertension, avec toutefois une augmentation transitoire de la pression car la molécule traverse la barrière hémato-encéphalique et peut activer des récepteurs alpha 2 du muscle lisse, associés à une vasoconstriction.
Dernière modification par Meiosis ; 22/02/2017 à 11h15.
Mercii beaucoup , mais ce que je comprend tjrs pas c'est que les recepteurs adrenergique augmentent la fréquence cardiaque ? Et les recepteurs beta aussi ? Comment est ce que les Beta adrenergique augmentent la frequence cardiaque alors que les recepteur muscariniques l'inhibent ?
Merci beaucoup , mais une question s'il vous plait les recepteurs alpha donne une vasoconstriction mais diminuent la frequence cardiaque ? Et les beta adrenergique c'est l'inverse ?
Les récepteurs bêta 1 (et seulement eux, pas les alpha ni les bêta 2) augmentent la fréquence cardiaque, les récepteurs muscariniques M2 la diminuent (au niveau des cellules sinusales).
Les récepteurs alpha sont, jusqu'à preuve du contraire et à ma connaissance, sans effet direct sur le rythme cardiaque.
Mais il peut y avoir un effet indirect : la stimulation alpha 1 entraine une vasoconstriction => augmentation de la pression => baroréflexe => diminution du rythme cardiaque.
Les bêta 1 augmentent la fréquence cardiaque et n'ont pas d'effet sur la vasoconstriction/vasodilatation, ce sont les bêta 2 qui permettent la vasodilatation en relâchant le muscle lisse de la paroi des artères (média). Il y a beaucoup de bêta 2 dans les artères coronaires, dans les autres artères ce sont les alpha 1 qui prédominent.
Parfait ! Je vous remercie beaucoup
