Bonjour ,
J'ai sur mon cours concernant l'effet chronotrope que 'c'est le retentissement sur la fréquence de décharge du nœud sinusal, et donc sur la fréquence cardiaque. cette propriété est sous l'influence directe du système nerveux AUTONOME' .
Mais ce que je sais moi c'est que rien n'a a une influence sur le tissu nodale cardiaque parce qu'il a cette caractéristique d'automatisme, comment donc le système nerveux autonome peut contrôler les cellules nodales ?!
Merci d'avance
Le noeud sinusale induit une dépolarisation électrique des cellules nodales, donc le noeud sinusale est un stimuli très important pour le rythme cardiaque car il permet une dépolarisation cellulaire si je ne me trompe pas c'est au niveau des canaux calciques voltages dépendant lors de la propagation du flux électrique on a ouverture des canaux calciques et donc entré de calcium dans la cellule qui va se contracté.
D'accord je vois , mais est ce que cette dépolarisation du noeud sinusal est contrôlée par le système nerveux autonome comme il est écrit sur le cours ?
Il me semble que oui.
Au niveau du nœud sinusal, les cardiomyocytes ont une Dépolarisation Diastolique Spontanée Lente (DDSL): pendant la diastole, ces cellules se dépolarisent lentement jusqu'à -40mV. A -40mV il y a ouverture de canaux calciques et dépolarisation totale de la cellule ce qui génère le PA qui se propage ensuite a tout le myocarde. L'élément régulateur de la fréquence cardiaque est donc la durée de cette DDSL.
Cette DDSL est du a un courant If qui fait rentrer du sodium (et un peu de potassium) en permanence. Son activité est régulé par l'AMPc. Or la libération de catécholamine agit sur les récepteurs beta-1 qui sont des récepteurs couplés aux protéines G du type Gs c'est-à-dire Adénylcyclase. Cela a pour effet d'augmenter la concentration d'AMPC et donc d'augmenter l'activité de ce canal, permettant ainsi un courant If plus fort, réduisant la DDSL.
En revanche les récepteurs muscariniques du cœur sont plutôt Gi et donc réduise la concentration d'AMPC (ou plutôt s'oppose a son augmentation) donc ça va dans le sens du bradycardie.
Si tu veux te convaincre que le système orthosympathique a un contrôle sur le cœur, on peut prendre un exemple: en situation de stress, de peur, ton cœur accélère, or lors d'un stress c'est le système orthosympathique qui décharge, ce qui montre le lien entre tachycardie et système nerveux orthosympathique.
Quand on dis que le tissu cardionecteur a un automatisme, cela signifie qu'il n'a pas besoin d'un stimuli pour envoyer des PA, à l'inverse d'un muscle squelettique qui a besoin d'une stimulation nerveuse pour se contracter. Donc cela ne signifie pas qu'il ne subit aucune influence !
J'espère avoir répondu a ta question
Cette régulation est faire par le système cardionecteur qui est mixte c'est le système autonome avec ses fibres sympathique ou orthosympathique et parasympathique qui régule les contractions par des stimulus électriques.
blisax pardon mais je ne comprends pas quelques choses la contraction du myocardes est automatique d'accord mais elle est controlé par le SNA si il n'y avait pas induction de décharge électrique il n'y aurait surement pas de contraction cardiaque non ?
Super ! C'est exactement ce que je voulais savoir
Merci à vous deux
Azaaar, je ne veux pas trop m'avancer mais en théorie il me semble que si: la contraction cardiaque peut se produire en l’absence de stimuli nerveux. En effet les cellules du tissu cardionecteur sont auto-excitable via ce courant If ! Le SNA n'a plus qu'un rôle régulateur. Quelqu'un pour confirmer ou infirmer ?
Il me semble que tu as raison car quand on enlève un coeur de boeuf il continue a battre pendant quelques secondes à l'extérieur de l'organisme. J'avais pas fait attention.
Autant pour moi j'ai posé la question sans réfléchir, c'est une notion que je connais en plus, en faite au niveau des cardiomiocytes et des cellules nodales on a des GAP Jonctions ou jonctions communicantes ceux sont des connexons protéine constitué de + de 12 connexines qui permet la connexion entre les cellules et donc de la dépolarisation par transmissions de l'influx nerveux.
