Conduction saltatoire du potentiel d'action

[invite8072ab84]

Bonjour

J'ai du mal à comprendre la conduction saltatoire due aux gaine de myéline.

Si j'ai bien compris, les milieux intra et extra cellulaires ont une concentration en ions différente. Ce qui fait qu'au finale il y a une différence de charge d'environs -70mV entre l'intra et l'extra cellulaire. Le potentiel d'action se propage grâce à la diminution de cette différence de charges, qui a pour effet d'ouvrir les canaux sodiques voltages dépendants.

De ce que j'ai pu comprendre, l'ouverture des canaux sodique se fait à cause d'un changement de conformation de la protéine trans-membranaire à cause de la seule différence de potentielle. Aussi je me demande pourquoi la diffusion des ions Na⁺, dans le cas sans myéline, serait moins rapide que dans le cas avec myéline. Si les canaux était chimio-dépendant je comprendrait, parce qu'ils consommeraient les molécules de proches en proche et ralentiraient donc le signal. Mais ici le seul passage des ions suffit à ouvrir les CVD et donc la diffusion des ions n'est pas ralentie, elle est même, en un sens, secondée par ces ouverture successive de canaux a mesure que les ions se déplace le long de l'axone.
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[invited6cdd73e]

Bonjour GeoLl3181,

A mon avis, c'est parce que l'axone est un mauvais conducteur à cause des canaux ioniques. Ainsi, au lieu de se diffuser dans l'axone jusqu'à une certaine distance, les ions auront surtout tendance à traverser la membrane. Avec la myéline, cette sortie est moins fréquente et donc la diffusion dans l'axone est favorisée.

C'est l'idée que j'en ai.

Cordialement,

[invited6cdd73e]

Après réflexion, et bien que j'ai pu lire par si par là que c'était bien la présence de la myéline qui empêche le courant local de fuir par la membrane internodale, je ne sais pas l'expliquer.

En effet, la dépolarisation devrait accélérer l'influx nerveux.

[invite8072ab84]

Oui c'est effectivement les réponses que j'ai pu trouver dans mes cours et sur internet. Mais justement, la pression osmotique aurait tendance à faire entrer des ions Na⁺ et donc boucher les canaux par la gaine de myéline empêcherait de faire rentrer plus d'ion Na⁺. Après c'est peut être l'équilibrage avec le K⁺ qui "ralenti" la propagation du potentiel d'action ?

[A voir en vidéo sur Futura]

[Meiosis]

Bonjour GeoLl3181,

A mon avis, c'est parce que l'axone est un mauvais conducteur à cause des canaux ioniques. Ainsi, au lieu de se diffuser dans l'axone jusqu'à une certaine distance, les ions auront surtout tendance à traverser la membrane. Avec la myéline, cette sortie est moins fréquente et donc la diffusion dans l'axone est favorisée.

C'est l'idée que j'en ai.

Cordialement,

Bonjour,

Votre idée est correcte.

Pour plus de détails.

Il existe deux constantes pour un neurone donné : une constante d'espace notée et une constante de temps notée .
Une définition simple de c'est la distance à partir du point initial de la dépolarisation pour laquelle la dépolarisation n'est plus que de 37% de la valeur initiale (par exemple au niveau post-synaptique l'ouverture de canaux ligands dépendants fera un potentiel post synaptique excitateur de +5mV et au bout de 30µm (distance prise complètement au hasard) on n'aura plus que 37% de 5mV soit 1,85 mV car il y a naturellement des fuites locales du courant. Ici la constante d'espace serait donc de 30 µm.

Mathématiquement on définit de manière plus formelle et on pose .
c'est la résistance membranaire, la résistance intracellulaire et la résistance extracellulaire.
On peut en effet modéliser la membrane plasmique comme un circuit RC (résistance-condensateur) au niveau électronique : la bicouche phospholipidique fait office de condensateur et les canaux ioniques de résistance membranaire (car le courant passera plus ou moins facilement à travers ces canaux). La résistance intracellulaire c'est la résistance qu'oppose le milieu intracellulaire pour le passage du courant (donc des ions). Typiquement dans l'axone c'est l'axoplasme : plus le diamètre de l'axone est grand moins les ions auront de mal à se déplacer, un peu comme un tuyau, plus son diamètre sera grand plus l'eau passera facilement à l'intérieur et vice-versa.
Enfin la résistance extracellulaire c'est la résistance qu'oppose le milieu extracellulaire au passage du courant. Vu que ce milieu est très grand on néglige typiquement cette résistance, ainsi devient

ne dépend donc que de la résistance membranaire et de la résistance intracellulaire. Là où ça devient intéressant c'est que la gaine de myéline permet d'augmenter , donc augmente et il faut une plus grande distance pour perdre 63% de la dépolarisation initiale donc pas besoin d'avoir des canaux sodiques voltage dépendants juste à côté du premier canal, le second peut être plus loin = les canaux on les retrouve au niveau des noeuds de Ranvier dans l'axone myélinisé, là où le potentiel d'action se régénère.
Par contre dans un axone amyélinisé est plus petit et donc également, on perd le distance avec une distance plus courte et il faut donc des canaux sodiques voltage dépendants très souvent sur le chemin, le potentiel d'action se régénère mais c'est plus lent car il doit le faire de proche en proche...

La résistance intracellulaire n'est pas concernée par la myéline, notez juste que si le diamètre de l'axone est grand alors cette résistance diminue (pour la raison citée plus haut) et augmente, donc on perd moins le signal avec la distance. C'est pour ça que le signal se propage plus vite dans les axones de grand diamètre car outre la myéline il y a aussi ce paramètre à prendre en compte.
Pour éviter de grossir considérablement le système nerveux en augmentant le diamètre de ses axones, la myéline est donc une "solution".

Maintenant parlons de la constante de temps : il y a deux définitions équivalentes. C'est la durée nécessaire pour que la dépolarisation atteigne 63% de sa valeur finale ou qu'elle ne soit plus que de 37% de sa valeur initiale. Par exemple au niveau post-synaptique les canaux ligands dépendants s'ouvrent et font passer des ions, il y a un changement dans le potentiel membranaire (+5mV en reprenant mon exemple précédent) mais ce changement n'est pas instantané car il faut charger les capacités (la bicouche phospholipidique), avant on passe par les intermédiaires, par exemple +3mV. La durée pour atteindre 63% de +5mV soit 3,15mV c'est la constante de temps. Idem pour la décharge, c'est-à-dire quand ces mêmes canaux ligands dépendants se ferment, on ne passe pas directement à 0mV, on perd la dépolarisation "petit à petit".
C'est intéressant car il y a là aussi un lien avec la myéline. On n'applique pas cette constante de temps uniquement au niveau post-synaptique mais cela peut aussi s'appliquer le long de l'axone. Lorsqu'un canal sodique voltage dépendant s'ouvre le changement dans le potentiel membranaire se fait plus ou moins rapidement selon cette constante de temps. Ainsi le canal sodique voltage dépendant juste à côté va s'ouvrir plus ou moins rapidement car on passera plus ou moins rapidement à la valeur du potentiel membranaire seuil permettant son ouverture.

Mathématiquement avec la capacité membranaire.
La myéline augmente mais diminue de manière plus forte , ce qui fait que diminue et donc il faut moins de temps quand un canal sodique voltage dépendant s'ouvre pour atteindre 63% de la valeur finale de la dépolarisation, autrement dit moins de temps pour permettre l'ouverture du canal sodique voltage dépendant qui est juste à côté et donc finalement le potentiel d'action se propagera plus vite dans un axone myélinisé.

Donc la vitesse est à mettre en relation avec ces deux paramètres : constante d'espace et de temps.

[invite8072ab84]

D'accord merci pour vos réponses c'est plutôt cool d'avoir des modélisation mathématique ça aide à mieux visualiser. Mais du coup j'ai compris pourquoi en cas de fuite de courant locaux la myéline serait une solution (et elle en est une en pratique), mais je ne comprends pas comment il peut y avoir fuite de courant locaux puisque la pression osmotique empêche de toute façon la sortie des ions Na⁺ et qu'à l'équilibre la DDP est de +40mV dans l'axone.

En fait c'est même le concept de résistance membranaire que je ne suis pas sûr de maîtriser ici, puisque la résistance de la membrane au passage des ions dépend du sens de passage de ceux ci du coup non?

Désolé, je sais bien que c'est pas un cours de biologie ici, mais je pose quand même mes questions ici, mais si vous avez des idées ce serait cool.

[Meiosis]

Je ne comprends pas pourquoi vous faites intervenir la notion de pression osmotique ici, je pense que vous confondez avec le gradient électrochimique du sodium qui est en faveur d'une entrée de sodium dans l'axone (car le sodium est plus concentré à l'extérieur et en plus l'axone est chargé négativement sur la face interne de la membrane, au moins au potentiel de repos).
On définit le gradient électrochimique d'un ion comme valant si est la valeur du potentiel membranaire en mV et la pile d'équilibre de l'ion considéré en mV, c'est la valeur du potentiel membranaire pour laquelle le flux net du courant de l'ion est nul.

Donc au repos (-70mV) on a pour le sodium (qui a pour pile d'équilibre +60mV) un gradient électrochimique de -70-60 = -130mV.
C'est négatif, cela signifie une entrée de cations par convention donc le sodium rentre dans l'axone.
À +40mV comme vous dites on a 40-60 = -20mV, toujours négatif mais en valeur absolue c'est moins que 130 donc le sodium rentre mais un peu moins.

Toujours est-il qu'il faut que vous gardiez à l'esprit que c'est un flux net, c'est-à-dire que le sodium entre quand on fait le bilan net mais il y en a aussi un peu qui sort de l'axone : donc malgré le gradient électrochimique vous perdez du signal avec la distance à cause de ces fuites.

Mais je ne vois pas le rapport avec la pression osmotique qui elle dépend des concentrations, lors d'un potentiel d'action l'entrée de sodium (ou la sortie de potassium) ne modifie pas les concentrations ioniques et heureusement. C'est le travail de la pompe Na+/K+ ATPase de refaire entrer le potassium qui était sorti et refaire sortir le sodium qui était entré pour toujours conserver les concentrations initiales.
De plus l'osmose concerne le mouvement de solvant donc l'eau et pas les ions.

Pour finir la résistance membranaire ne dépend pas du sens de passage des ions (s'ils entrent ou sortent de la cellule) ou bien je n'ai pas compris votre question.
La résistance membranaire (et la résistance de manière plus générale) c'est l'inverse de la conductance (qui modélise à peu près la facilité de l'ion à passer la membrane, que ce soit dans un sens ou l'autre). Donc vu que c'est l'inverse la conductance est au dénominateur et plus elle augmente plus la résistance diminue. Ce qui est logique car l'ion passera plus facilement la membrane. La conductance va dépendre du nombre de canaux ouverts, de leur probabilité d'ouverture et de la conductance unitaire de chaque canal donc la résistance membranaire va dépendre des mêmes paramètres.

[invite8072ab84]

Ok, je pense avoir compris. Il me semblait, en fait, que le potentiel d’action n’était dû qu’à la différence de concentration en ion entre le milieu intérieur et extérieur, aussi il fallait que les ions Na se diffusent dans l’axone pour amener localement un PA avec eux, aussi il me semblait plus logique d’ouvrir les canaux au passage pour rajouter des ions au flux.

Mais en fait, ça n’est que le mécanisme de génération de l’influx nerveux. Une fois généré il se transmet le long de la membrane de proche en proche, réactive des canaux sodiques et se régénère. Est ce que c’est juste? Si c’est ça du coup je comprend mieux la logique de vos interventions.

[Meiosis]

Je ne comprends pas ce que vous pensiez initialement mais ce que vous dites à la fin de votre message semble correct.