Bonsoir tout le monde, j'ai une question qui se rapporte au tissu nodal, nous avons dit que les cellules nodales sont restées à l'état embryonnaire et de ce fait les disques intercalaires ne sont pas encore différenciés alors comment ça se fait que les cellules du noeud auriculo ventriculaire ont la vitesse de conduction la plus faible mais ceux de purkinje ont celle la plus rapide, vu que toutes les deux appartiennent à ce tissu nodal !
Merci pour vos réponses.
Effectivement, les disques intercalaires disposant de nombreuses jonctions communicantes qui permettent des voies de conductances intercellulaires, les cellules internodales en possèdent très peu, de façon à ne pas perturber leur automaticité, rythme d'activité électrique intrinsèque. Cette "isolation" leur permet de générer un rythme électrique aux dépens d’une vitesse de transmission ralentie. La transmission des potentiels d'action générés par le tissu conducteur se fait donc de proche en proche, par relai membranaire.
Les cellules cardionectrices ont donc peu de couplage électrique (peu de stries intercalaires), mais sont douées d'automaticité, tandis que les cardiomyocytes contractiles possèdent un grand couplage électrique mais pas d'automaticité. La vitesse de conduction y est donc plus faible dans le tissu de conduction. Mais qu'est-ce qui explique alors que deux cellules cardionectrices aient une vitesse de relai différente des influx ?
La vitesse de conduction des influx nerveux au sein du tissu de conduction est surtout due aux propriétés électrophysiologiques des cellules, en particulier des résistances membranaire et interne, qui varient en fonction du calibre des cellules et des différents canaux exprimés à la surface de la cellule. D'une certaine manière donc, les cellules cardionetrices ont un phénotype cellulaire assez peu différencié par rapport aux cellules du tube cardiaque primitive, contrairement aux cardiomyocytes contractiles qui sont très différenciés et possèdent un appareil contractile et des disques intercalaires développés.
Je vais décomposer ma réponse en deux parties : 1) l'embryologie du tissu cardionecteur (nodal) et 2) la physiologie du tissu cardionecteur avec quelques rappels de notions d'électrophysiologie.
1) Embryologie du tissu cardionecteur
A l'instar des cardiomyocytes contractiles, les cellules cardionectrices sont des cardiomyocytes d'origines mésenchymateuses, provenant du mésoderme cardiogénique qui a ingressé lors de la gastrulation à partir d'une lignée cellulaire épiblastique le long de la ligne primitive. Les premières cellules cardionectrices apparaissent très tôt durant le développement embryonnaire de l'ébauche cardiaque : leur lignée présomptive commence à apparaître dans le bras gauche du croissant cardiaque (champ cardiaque primaire), dans le tube endocardique gauche qui se forme par vasculogenèse. Avec le plissement de l'embryon, les deux tubes endocardiques fusionnent sur leur version ventro-médial en un seul tube cardiaque primitif, et les cellules cardionectrices en développement (sous l'influence de signaux inducteurs tels que Nkx2.5 et Tbx5) se forment dans la partie caudale du tube cardiaque, au niveau du sinus veineux.
A la suite du développement embryonnaire, le sinus veineux est incorporé dans l'oreillette droite, et ce premier amas cardionecteur formera le noeud SA (de Keith et Flack), près de l'abouchement de la VCS avec la paroi de l'oreillette droite. Le noeud AV (d'Aschoff-Tawara) et le faisceau AV de His viennent un peu plus tard, et proviennent de deux sources : des cardiomyocytes de la paroi gauche du sinus veineux, et des cardiomyocytes du canal AV proches du bourrelet endocardique.
2) Physiologie du tissu cardionecteur
Dans cette section, je ne me contenterai que d'expliquer ce qui influence la vitesse de conduction, pas le reste.
Au sein du myocarde, on peut distinguer plusieurs tracés du décours temporel du potentiel membranaire pour une région donnée de cellules : on retrouvera ainsi plusieurs motifs de PA pour les cellules cardionetrices du noeud SA, du noeud AV, des fibres de Purkinje et les cardiomyocytes contractiles.
On retrouve alors deux types de potentiel d'action :
* Les potentiels d'action lents, dans le tissu cardionecteur
* Les potentiels d'actions rapides, dans le tissu contractile et les fibres de Purkinje
Dans le tissu cardionecteur, il n'y a pas de phase plateau, car ces cellules n'étant pas douée de propriétés contractiles développées, elles ne nécessitent pas une entrée importante de Ca2+ (qui est important dans les cellules contractiles pour enclencher la contractile via le CICR, au travers de canaux DHPR [Canaux calciques voltage-dépendants de type L]).
Ici, ce qui nous intéresse, ce sont les potentiels d'actions lents. Les PA au sein du tissu cardionecteurs exhibent différents motifs d'une région à l'autre, et pour cause : les différentes régions du système de conduction expriment différents canaux ioniques à leur surface responsables de leurs propriétés électrophysiologiques différentes, aussi bien dans leur automaticité (fréquence intrinsèque de dépolarisation, dite chronotropie, leur période réfractaire, la durée du PA), mais aussi au niveau de leurs résistances interne et membranaires différentes de plusieurs facteurs (capacité membranaire, qui nécessite l'isolement des cellules, et le calibre de la cellule).
Notons qu’à ce stade, tu dois avoir quelques notions d’électrophysiologie pour comprendre ce qui suit. Dans une fibre nerveuse cylindrique excitable, que l’on peut modéliser sous forme d’un circuit électrique formé de nombreuses unités disposées en série comportant une résistance membranaire et une capacité membranaire en série, et une résistance interne, la vitesse de propagation est sous la dépendance de deux constantes : la constante de longueur (lambda) et la constante de temps (tau).
En effet, un potentiel d’action en un point est généré suite à l’ouverture de canaux Na+ voltage-dépendants, et cette ouverture résulte d’une différence de potentiel membranaire local : à la suite de cette différece de potentiel, les canaux dans cette région s’ouvre et provoquent eux-même une varia tion de potentiel transmembranaire, qui se propage localement de proche en proche et provoque la même réaction dans les régions voisines. C’est donc localement que se propage un PA, grace à une suite d’évènement impliquant l’ouverture de canaux Na+ suivi de son inactivation (puis de sa fermeture, la période entre son inactivation et sa fermeture formant une période réfractaire absolue), et elle est influencée par le courant local lui-même issu de l’ouverture de canaux dans les régions voisines : le sens de propagation est unidirectionnel, grâce à la période réfractaire.
Les constantes de temps et de longueur vont influencer sur ce courant local, notamment en établissant un courant capacitif membranaire Ic qui nait de l’établissement des courants ioniques qui font varier le potentiel membranaire sur un intervalle de temps (Ic = dVm/dt).
La constante de temps se définit de la façon suivante :
Où rm est la résistance membranaire et ri est la résistance interne. Les résistances sont variables en fonction du calibre des cellules : rm varie avec 1/d et ri avec 1/d².
On peut ainsi dire que la constante de temps est proportionnelle à la racine carrée du diamètre de la cellule
Ainsi, si on augmente le diamètre, on augmente la constante de longueur. Cette constante défini la longueur sur laquelle un courant local va se propager passivement le long de la membrane : si ce courant est supraluminal, il va provoquer la naissance d’un PA sur toute la zone où son intensité suffit à l’ouverture de suffisamment de canaux Na+ (délenchée par un courant capacitif) que pour former un nouveau courant local qui va activer les régions voisines, et se propager de proche en proche. Plus la constante de longueur est grande, et plus la zone est étendue, et plus un courant local pourra se propager loin et rapidement : la vitesse de conduction est donc liée à cette constante de longueur.
La constante de temps est définie de la manière suivante :
Où rm est la résistance membranaire et cm est la capacité membranaire. La capacité membranaire ne varie normalement que très peu dans des conditions passives (de repos), et la constante de temps n’est pas un paramètre très important dans la vitesse de protagation.
Le reste de la réponse à suivre ...
Dernière modification par Pterygoidien ; 01/05/2018 à 10h16.
