Troubles Obstructifs: VEMS et VIMS

[yousramedecine]

Bonsoir à tous,
Je suis étudiante en deuxième année de médecine générale et je traite la partie de la physiologie respiratoire;
Dans le chapitre qui parle des troubles obstructifs, il est dit que le VEMS est diminué, je suis d'accord, car le "calibre" d'une/des voies est diminué, mais dans ce cas, pourquoi le VIMS n'est pas concerné par ce changement? Et pourquoi le problème ne se pose qu'à l'expiration, et pas à l'inspiration aussi ? Je veux dire, lors du cycle respiratoire l'air passe dans les deux sens, et les voies obstruées "ramènent" et évacuent l'air, donc le problème devrait -à mon sens- concerner aussi l'inspiration.
Merci de m'expliquer cette notion, et merci encore pour toutes vos réponses
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[Pterygoidien]

Salut Yoursramedecine, très bonne question !
Alors, dans les tableaux obstructifs (notamment les BPCO de tels emphysème pulmonaire ou bronchite chronique), l'une des caractéristique est effectivement une diminution du VEMS et l'abaissement du rapport VEMS1 (volume expiratoire maximal en 1 seconde)/CVF (capacité vitale forcée), rapport que l'on appelle indice de Tiffeneau, et qui est généralement inférieur à 0.7 dans la BPCO.

En fait, dans le tableau obstructif, c'est l'expiration qui est mobilisée, car l'air reste piégé dans les poumons. Prenons deux variantes différentes de la BPCO : l'emphysème et la bronchite chronique. Dans l'emphysème, tu as une destruction des fibres de la matrice extracellulaire, et notamment les fibres élastiques, fortement présentes dans les portions distales des voies respiratoires (bronchioles, pieds d'insertions alvéolaires, septum alvéolaires) : cette destruction provient d'un déséquilibre entre la synthèse des fibres élastique (généralement très faible chez l'adulte) et de leur destruction. La destruction, à son tour, dépend d'un rapport entre des enzymes protéolytiques (les élastases, notamment des PMN neutrophiles) et des enzymes qui les inhibent (dont l'alpha antitrypsine). L'emphysème apparait souvent en raison d'un déséquilibre, notamment à la suite d'agressions répétées comme chez le fumeur (qui aboutit à l'emphysème centrolobulaire), ou chez l'individu atteint d'une déficience antitrypsine (emphysème panlobulaire).
Les fibres élastiques sont importantes car elles permettent la traction radiaire des conduits aériens compliants (bronchioles jusqu'aux bronchioles respiratoire), et l'expansion des alvéoles : lors de l'inspiration, ces fibres élastiques sont étirées par l'expansion pulmonaire (inflation) et emmagasinent de l'énergie potentielle élastique, qu'elles restituent lors de l'expiration et facilitent ainsi l'expiration. Elles contribuent donc à la force de retour élastique du poumon, à l'expiration (un autre acteur est la tension superficielle qui règne dans le liquide alvéolaire).

En fait, lors d'une respiration passive, il est admis que l'inspiration est active en énergie, car elle requiert l'activité de muscles inspirateur (le diaphragme, notamment, et accessoirement les muscles intercostaux externes), tandis que l'expiration est passive, en raison de ce retour élastique. Chez l'individu atteint d'emphysème, la destruction des fibres élastiques diminue l'ampleur de ce retour élastique, de sorte qu'elle nécessite désormais un effort expiratoire avec le recrutement de muscles expirateurs accessoires (intercostaux internes, puis les muscles de la paroi abdominale antéro-latérale, les scalènes, SCM, etc...). L'expiration est donc moins efficace, et l'air est piégé lors de l'expiration.

Mais ça ne s'arrête pas là, car l'individu atteint d'une bronchite chronique a également un effort expiratoire augmenté. En fait, il faut savoir que l'on d'un cycle respiratoire, le calibre de tes bronchioles est également amené à varier, notamment grâce à cette force d'expansion radiaire qui augmente le calibre des conduits aérifères et fait chuter l'état des résistances à l'écoulement aérien : la bronchite chronique, qui va être marquée par l'inflammation des bronches, va s'accompagner d'une élévation importante de la résistance bronchique selon plusieurs modalités possibles (hyperplasie/trophie des glandes muqueuses avec une sécrétion de mucus excessive, qui va tapisser la lumière des bronches et diminuer leur calibre, une augmentation du tonus bronchomoteur, en autres). Cette augmentation de la résistance va diminuer le débit qui traverse les conduits pour un même gradient de pression (ici, le gradient moteur est la différence entre la pression alvéolaire et la pression atmosphérique) : à l'inspiration, la résistance diminue car les voies aériennes s'ouvrent d'avantage, et à l'expiration, la résistance augmente. En fait, durant toute la durée du cycle, chez une personne normale ou atteinte de BPCO, l'air passe plus facilement à l'inspiration qu'à l'expiration, justement grâce à ce phénomène : chez le sujet normal, le rétrécissement a surtout pour but de "pousser" l'air hors des voies, mais chez le sujet atteint, les voies vont se refermer avant que suffisamment d'air n'ait été expulsé.
Chez une personne atteinte de bronchite chronique, la résistance augmente donc pendant toute la durée du cycle, mais là où est le problème est que lorsque l'individu va expirer, le point d'égale pression (ou point de fermeture critique, là ou la pression transmurale est nulle) est rapproché, et l'air expulsé des voies aériennes distales est donc diminué : la fraction restante de l'air reste piégé dans les voies distales.
On retrouvera donc une VEMS1 diminuée, ainsi qu'une capacité vitale forcée, mais la VEMS1 sera davantage diminuée, et l'expiration sera généralement plus longue. Il faut savoir qu'en plus de cela, l'air alvéolaire est mal renouvelé, et la PO2 diminue tandis que la PCO2 augmente : on a une augmentation de l'espace mort physiologique, une diminution de la ventilation alvéolaire, et des échanges gazeux moins efficaces (qui se traduisent par des altérations des rapports V/Q).

[Pterygoidien]

Il y a donc deux phénomènes différents qui vont être impliqués dans l'augmentation de l'effort expiratoire, et il faut aussi savoir que dans l'emphysème, la résistance des voies aériennes est amenée à moins varier au cours du cycle car la traction radiaire est diminuée par la destruction des fibres élastiques, et les conduits ont tendance à se collaber, et les alvéoles à s'atélectasier. Tu as donc les deux "déclinaisons" possibles. Chez l'asthme chronique, tu auras tendance à avoir le deuxième tableau présenté, avec un tonus bronchomoteur augmenté (chez ces personnes, on a généralement une augmentation de l'expression des récepteurs alpha1-adrénergiques en plus, ce qui fait que les catécholamines augmentent la résistance bronchique plutôt que de la diminuer comme c'est le cas chez les individus non-atteints, ce pourquoi on donne des béta-mimétiques dans les crises d'asthme).
Il faut savoir que chez le fumeur, tu as généralement un BPCO qui est tantôt emphysémateux, tantôt bronchitique chronique, mais c'est généralement un peu des deux : l'emphysème apparait généralement plus tard, et y est de type centrobulaire.

[yousramedecine]

Bonsoir à toi DarkSATAN,
Merci beaucoup pour ta réponse, je fais plus le lien entre les éléments à présent
Je comprends que la variationa lieu au niveau de VEMS. Que le problème se situe plus à l'expiration qu'à l'inspiration parce que l'inspiration est un appel d'air actif où toutes les voies auront tendance à "faire de leurs mieux" pour s'ouvrir, chose qui se passe dans le cas d'un sujet normal ou pathologique, comme tu en as si bien parlé, grâce à des forces et à la résistance des voies aériennes. Justement, la notion de résistance a été évoquée dans mon cours et je ne l'avais pas si bien comprise : A l'expiration il y aura une résistance des voies aériennes.. ma question est simple: Elles résistent à quoi ?

Merci encore

[A voir en vidéo sur Futura]

[Pterygoidien]

Aie aie aie, mon but n'était pas de t'embrouiller, mince.
Le problème se situe plus à l'expiration qu'à l'inspiration majoritairement à cause du point de fermeture critique. La résistance à l'écoulement de l'air dans les voies respiratoires a plusieurs causes : d'une part, il y a l'inertie de l'air (forces internes), et d'autres part, la résistance qu'oppose la paroi de ces conduits envers l'air (qui est un fluide). Je suppose que tu as eu des éléments de mécanique des fluides : dans un fluide en écoulement de type visqueux, il existe un gradient de vitesse appelé taux de cisaillement, où la vitesse est maximale au centre (le plus éloigné des parois), et nulle au niveau des parois. Les parois exercent en fait une résistance qui s'oppose à l'écoulement du fluide. Il existe alors une relation entre le fluide qui s'écoule dans un conduit cylindrique et plusieurs paramètres qui sont la longueur du conduit, son rayon, mais aussi la viscosité du fluide. Ces paramètres sont énoncés par la loi d'Hagen-Poiseuille :

Si on considère que ces conduits sont inextensibles, on peut les considérer comme ohmique et tirer la relation suivante : Q = Delta P*R. La résistance R, est donc portée par

Cette loi nous apprends que plus la longueur du conduit augmente, et plus sa résistance augmente, mais surtout, que la résistance est liée au rayon du conduit par une puissance 4 : si on diminue le calibre d'un conduit de moitié, sa résistance est multipliée par 2^4, soit 16 fois ! Ici, puisqu'au cours de la respiration, le calibre des conduits distaux varie, la résistance varie également.

La résistance est un paramètre qui s'oppose à l'écoulement : pour un gradient de pression donné, le débit va dépendre de la résistance. Plus la résistance augmente, et plus le débit chute et plus il faudra alors augmenter le gradient de pression pour rétablir le même débit.

[Pterygoidien]

Erratum : fluide visqueux en écoulement laminaire*.

[yousramedecine]

C'est parfait, tu ne m'embrouilles pas..
Merci mille fois

[yousramedecine]

Encore une petite si tu passes par là..
Cette équation de fixation de l'O2 par l'hémoglobine, Hb4 + 4O2 -> Hb4(O2)8
Ça ne devrait pas être Hb + 4O2 -> Hb(O2)4
Je veux dire, une molécule d'hémoglobine fixe quatre molécules d'O2, pourquoi en écrire 4 dans l'équation ?

[Pterygoidien]

Encore une petite si tu passes par là..
Cette équation de fixation de l'O2 par l'hémoglobine, Hb4 + 4O2 -> Hb4(O2)8
Ça ne devrait pas être Hb + 4O2 -> Hb(O2)4
Je veux dire, une molécule d'hémoglobine fixe quatre molécules d'O2, pourquoi en écrire 4 dans l'équation ?

Peut être simplement pour dire qu'il a 4 sous-unités disponibles ? Je ne sais pas honnêtement, j'aurais plutôt tendance à l'écrire comme toi.

[yousramedecine]

Pareil,
Merci beaucoup