Bonjour,
Dire "augmenter le seuil d'excitabilité d'une cellule" cela veut dire augmenter son PR ?
par exemple une cellule avec un PR de -90 devient -30 donc susceptible d'être dépolariser plus facilement ?
En fait si quelqu'un peut m'aider c'est quoi le mécanisme d'action des anti-aryhtmiques de classe II.
Je suis nouveau ici
En fait non, on change la valeur du potentiel membranaire auquel il faut amener la cellule pour l'exciter et déclencher un PA. Il ne s'agit pas ici de changer la valeur du potentiel de repos, mais bien de changer la valeur du seuil d'excitabilité, en agissant sur certains canaux voltage-dépendants. Si on augmente le seuil d'excitabilité de la cellule, on doit dépolariser davantage la cellule pour provoquer un influx nerveux.
Généralement, les antiarythmiques ont un impact à la fois sur l'excitabilité (bathmotropie) et la conduction (dromotropie). On distingue plusieurs classes:La classe V est la classe "autres", réservée à d'autres agents anti-arythmiques dont les mécanismes d'actions sont variés ou parfois inconnus. On y retrouve la digotoxine, l'adénosine, le sulfate de magnésium, ...
- Les anti-arythmiques de classe I : ils agissent sur des canaux sodiques à inactivation rapide (INa). Ils ont plusieurs conséquences : ils diminuent la pente de l'upstroke dans la phase du PA cardiaque (le dV/dt est moins abrupte), augmentent le seuil d'excitabilité (donc les cellules sont moins excitables), et on augmente la durée de la période réfractaire effective (PRE), pour éviter les phénomènes de ré-entrée. Cette diminution du courant entrant INa a également un impact sur la vitesse de conduction vmax. On les appelle "stabilisateurs de membrane" pour leur effet ciblé sur ces canaux sodiques rapides.
A l'ECG, on retrouvera une élongation des intervalles PR et QT (variable), mais l'impact sur la durée du potentiel d'action, elle, dépend : on peut avoir un PA plus long (Ia, ex: Quinidine), un PA plus court (Ib, ex : Lidocaine), ou inchangé (Ic, ex: propafenone).- Les anti-arythmiques de classe II : ce sont en fait des bêta-bloquants, donc des antagonistes des récepteurs beta-adrénergiques (RCPG). Certains sont spécifiques, d'autres moins. Ils agissent en empêchant l'activation de récepteurs adrénergiques, lesquels sont impliqués dans des voies de signalisation intracellulaire, et empêchent donc l'action des catécholamines (lesquels ont un effet "restrictif"), et sont donc globalement chronotropes négatif, bathmotrope négatif, et dromotrope négatif sur le système de conduction (en plus des effets inotrope et lusitrope négatifs qui affectent la performance cardio-vasculaire). Parmi les plus courants figurent le propanolol et le bisoprolol. On retrouve globalement une diminution de l'automaticité du tissu cardionecteur, une élongation de la durée des potentiels d'action et une diminution de la période réfractaire (qui peut avoir un effet pro-arythmogène, on recommandera les classe II surtout dans les TSV). A l'ECG, on observe une élongation de PR et une diminution globale de la FC (élongation R-R).
- Les anti-arythmiques de classe III : ils agissent sur des canaux potassiques et affectent la repolarisation. On retrouve une élongation du potentiel d'action et de la période réfractaire, et de l'intervalle QTc. Le principal anti-arythmique de classe III est l'amiodarone, qui a également un effet modéré sur la fréquence cardiaque (modérément bradycardisant).
- Les anti-arythmiques de classe IV : les antagonistes calciques. Ils agissent principalement en diminuant la vitesse de conduction au sein du noeud AV (d'Aschoff-Tawara). On retrouvera donc un allongement de PR.
Réponse claire et facile à comprendre
Merci beaucoup @DarkSATAN
