Lipides (et lactates) sur des efforts physiques ou sportifs

[Nine14140]

Bonjour à tous,

Comme évoqué, je poursuis le passage en revue des problématiques physiologiques du sport.

Je veux parler dans ce fil des substrats du métabolisme énergétique des fibres musculaires autres que le glucose / glycogène.
Je veux parler des lipides et du lactate.

La grande question qui peut déboucher sur d’autres, c’est de savoir si, durant des efforts physiques ou sportifs, le recours à ces 2 substrats peut :
1) Diminuer l’acidose musculaire ?
2) Diminuer la lactatémie ?
3) Préserver le stock de glycogène, cela dans le cas de compétition dépassant les 30 km (marathon par exemple) ?

Merci de votre contribution.
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[Sifo-Dyas]

Bonjour à tous,

Comme évoqué, je poursuis le passage en revue des problématiques physiologiques du sport.

Je veux parler dans ce fil des substrats du métabolisme énergétique des fibres musculaires autres que le glucose / glycogène.
Je veux parler des lipides et du lactate.

Nine14140 "je poursuis" et "je veux parler", c'est bien pour donner envie de suivre ce que tu as à dire, mais 2 semaines après cette introduction appétissante, on reste sur notre faim.

Je précise que je fais un peu de vélo et un peu de course à pied, le sujet m'intéresse donc, et je me délectais à l'avance de venir apprendre des trucs, mais, le sujet fait pschitt pour le moment.

[antek]

. . . je me délectais à l'avance de venir apprendre des trucs, mais, le sujet fait pschitt pour le moment.

Et lui se délectais d'avoir des réponses . . .

[Nine14140]

...
La grande question qui peut déboucher sur d’autres, c’est de savoir si, durant des efforts physiques ou sportifs, le recours à ces 2 substrats peut :
1) Diminuer l’acidose musculaire ?
2) Diminuer la lactatémie ?
3) Préserver le stock de glycogène, cela dans le cas de compétition dépassant les 30 km (marathon par exemple) ?

Merci de votre contribution.

Il m'arrive des fois d'approfondir un sujet (par exemple en cherchant ce que les experts écrivent), de me faire des convictions, et ensuite de venir demander l'avis d'autres experts, ou de personnes ayant déjà étudié le sujet.

1) Point 1 : acidité musculaire et lactatémie (c'est le taux de lactate sanguin)

Les experts pensent que oui, l'utilisation des lipides permet de supprimer la production de lactates.
Extrait d'un message de l'expert physiologiste de ValDeMarne : "à faible intensité, ce sont les lipides qui sont oxydés pour fournir de l'énergie, donc pas de production de lactate. "
Par contre, incroyablement, le projet FASTER mené en 2016 par le professeur VOLEK aux USA, a mesuré des taux de lactates en hausse pour des coureurs LCHF (Low Carbs, High Fat);
Cela, malgré le fait que ces coureurs LCHF consommaient beaucoup plus de lipides que les coureurs à alimentation normale (des sucres lents).

Ce n'est pas cohérent avec l'idée qu'on se faisait que les lactates sont produits lorsque le "glucose / Glycogène" n'était pas entièrement oxydé par la voie aérobie).
Et qu'il n'y en avait pas de produit (des lactates) lorsque que le substrat "Lipides" remplaçait le substrat "glucose / glycogène".

Mystère.

FASTER : Fat Adapted Substrate use in Trained Elite Runners;
Il y a des mesures physiologiques dans tous les sens, avant, pendant et après l'effort, et aussi des exercices physiques comme courir 3H sur un tapis roulant.

LCHF : régime visant à manger bcp de lipides et à absorber le minimum de glucides.
Je suis un coureur LCHF.

[A voir en vidéo sur Futura]

[Amanuensis]

Un des problèmes potentiels d'un régime LCHF est que si l'apport en glucide est trop diminué, l'organisme a une difficulté à maintenir une glycémie normale. Or, pour diverses raisons, il semble important que la glycémie soit maintenue dans une fourchette assez étroite.

Si pas assez d'apports de glucides par l'alimentation, le foie (principalement) va en fabriquer à partir d'autres apports (c'est la néoglucogenèse). Les sources alimentaires sont:

- le glycérol des triglycérides (de fait, un triglycéride contient un glucide, en plus d'acides gras) ;
- des protéines en excès;
- le lactate (acide lactique des yaourts, de la choucroute, et quelques autres exemples)

On trouve aisément des chiffres de pourcentage en cas de jeûne, mais plus difficilement en cas de LCHF poussé.

Ensuite, si la néoglucogénèse ne suffit pas, l'organisme peut générer des corps cétoniques (le 3-hydroxy-butyrate en particulier, qui est (avec le 2-) à l'acide (gras) butyrique ce que le lactate est à l'acide (gras) propanoïque, autrement dit une version C4 du C3 qu'est le lactate) à partir des acides gras. C'est un «combustible» aérobie, qui remplace partiellement le glucose, en particulier pour le cerveau, et utilisable par les muscles comme les autres combustibles aérobies.

On peut se poser la question de la régulation de ces processus en cas de régime LCHF poussé. Peut-être y trouvera-t-on là l'origine d'une augmentation de la lactémie?

Il semble plus raisonnable de consommer exactement les glucides nécessaires (de l'ordre 150 g par jour, à comparer avec un régime "usuel", à 65/45 de rapport énergétique selon l'origine glucide/lipide, soit 300 g de glucides pour 8,4 MJ, après défalcation de 0,8 MJ venant des protéines), ce qui permet une régulation minimale de la glycémie, les apports alimentaires compensant exactement la consommation (et le glycogène du foie sert pour le lissage à l'échelle de la journée).

Bref, parler de LCHF n'est pas si clair. Que signifie «minimum de glucides»? LC couvre aussi bien un régime cétogène, 0 glucide (ce qui est le minimum compatible avec une alimentation suffisante, i.e. aucun glucide n'est essentiel), que le minimum pour ne pas demander de néoglucogénèse ou éviter de passer en cétonique).

[Nine14140]

...
Ensuite, si la néoglucogénèse ne suffit pas, l'organisme peut générer des corps cétoniques (le 3-hydroxy-butyrate en particulier, qui est (avec le 2-) à l'acide (gras) butyrique ce que le lactate est à l'acide (gras) propanoïque, autrement dit une version C4 du C3 qu'est le lactate) à partir des acides gras. C'est un «combustible» aérobie, qui remplace partiellement le glucose, en particulier pour le cerveau, et utilisable par les muscles comme les autres combustibles aérobies.
....

Oui, c'est bien comme cela que je l'ai compris, les corps cétoniques.
Et c'est comme cela que cela a l'air de fonctionner.

[Flyingbike]

En fait, la cétogénèse est une voie de décharge. La néoglucogénèse nécessite l'oxydation des acides gras, essentiellement pour régénérer les coenzymes (NADH et FADH2) et produire du GTP nécessaire à la NGN. Et l'oxydation des AG est fortement productrice d'acétyl coA, alors que le cycle de Krebs est limité par la disponiblilité en oxaloacétate (qui est tiré dans le sens de la production de glucose). Dans ce cas, on forme l'acétoacétate/betahydroxybutyrate, ce qui vient "appuyer" le glucose comme fuel cellulaire.

Et il me semble que même si certains AA sont anaplérotiques, la beta oxydation est indispensable

en régime low carbs, il est difficile d'envisager que du lactate soit produit par la glycolyse de glucose issu de la néoglucogénèse si le foie est en mode "cétogénique". Cela revient à se demander quelle est la préférence énergétique des fibres "rapides" en absence de glucose : du glucose quand même ? ou des corps cétoniques ?

[Amanuensis]

Cela revient à se demander quelle est la préférence énergétique des fibres "rapides" en absence de glucose : du glucose quand même ? ou des corps cétoniques ?

En l'absence de glucose, ont-elles d'autres possibilités pour regénérer l'ATP que la phosphatation par gradient osmoélectrique? Si c'est non, la préférence devrait aller aux acides gras, non? Quel serait l'avantage d'utiliser les corps cétoniques?

[Il me semble qu'il y a une voie pour le glycerol: une phosphatation (1) qui coûte un ATP (pour arriver au G3P), mais ensuite 2 ATP sont générés avant d'arriver au pyruvate. Gain 1 ATP. Non? Il y a peut-être d'autres cas?

(1) D'après le wiki, la glycerol kinase est présente dans les muscles. Les fibres rapides?]

[Nine14140]

...
Je veux parler dans ce fil des substrats du métabolisme énergétique des fibres musculaires autres que le glucose / glycogène.
Je veux parler des lipides et du lactate.

La grande question qui peut déboucher sur d’autres, c’est de savoir si, durant des efforts physiques ou sportifs, le recours à ces 2 substrats peut :
1) Diminuer l’acidose musculaire ?
2) Diminuer la lactatémie ?
3) Préserver le stock de glycogène, cela dans le cas de compétition dépassant les 30 km (marathon par exemple) ?

Merci de votre contribution.

Je reviens toujours un peu sur le projet FASTER (Fat Adapted Substrate use in Trained Elite Runners) et sur ses résultats paradoxaux.

Pour la lactatémie en hausse, malgré une utilisation des lipides multipliée par 3 ou par 4 durant l'effort, pour des coureurs LCHF, certains experts avancent :

1) que la capacité aérobie d'une fibre a un niveau donné à un certain moment;
2) alors, si la fibre passe d'un substrat "glucose / glycogène" à un substrat "Lipides", les lipides ne vont remplacer que le pyruvate (car capacité aérobie limitée à un moment donné), pyruvate produit par la glycolyse;
3) mais comme les lipides prennent la place du pyruvate, le pyruvate qui continue à être produit dans la fibre par la glycolyse n'est alors plus consommé dans la voie aérobie et est alors transformé en lactate;

De mon point de vue, assez cohérent comme explication.

PS : les tests FASTER ont été mené à un niveau d'effort de 60% de leur capacité O² maximale, sur 3H, sur tapis roulant.
Un niveau d'effort qui permet l'utilisation maximale des lipides, pour tous les coureurs bien entraînés en course de fond.

[Flyingbike]

En l'absence de glucose, ont-elles d'autres possibilités pour regénérer l'ATP que la phosphatation par gradient osmoélectrique? Si c'est non, la préférence devrait aller aux acides gras, non? Quel serait l'avantage d'utiliser les corps cétoniques?

c'est peut être plus rapide

l'utilisation des corps cétoniques passe par l'acétyl-CoA et le cycle de krebs, donc la même machinerie oxydative. Dans la réalité, l'utilisation des CC par les muscles est un fait, mais son importance par rapport aux acides gras, je n'en ai aucune idée

[Nine14140]

Toujours le projet FASTER (Fat Adapted Substrate use in Trained Elite Runners) et sur ses résultats paradoxaux.

Nous avons vu la réponse des experts concernant l'incompréhensible hausse du taux de lactate sanguin malgré une utilisation plus que doublée des lipides par les coureurs LCHF par rapport aux coureurs à alimentation normale basée sur les Glucides.

Un résultat encore plus paradoxal est la consommation du Glycogène.
Tout le monde pensait depuis toujours que l'utilisation des Lipides à l'effort permettrait d'économiser le Glycogène et donc d'aller beaucoup plus loin.
Par exemple, le problème du stock de Glycogène survient lors d'un marathon (42,195 km) ou il est souvent question de MUR, le fameux MUR du 30 ième km, mur associé à l'épuisement du Glycogène dans les muscles actifs.
C'est à dire que les coureurs n'arrivent plus, quand survient le mur, à avancer au même rythme que sur les premiers 30 km.

Alors, le projet FASTER a voulu mesurer l'économie de Glycogène, chez nos fameux coureurs LCHF (régime Lipides), qui consomment à des allures de 60% de la Vo²Max, 3 à 4 fois plus de Lipides que les coureurs normaux (sans régime alimentaire).

Et incroyablement, ce GLYCOGÈNE baissait chez les coureurs LCHF exactement au même rythme que chez les autres coureurs.
Pour rappel, il s'agit de coureur de fond et d'ultra-fond de niveau mondial.

Après une première période de sidération, à l'instar des constats concernant la lactatémie, les experts avancent maintenant les éléments suivants :

1) La capacité aérobie d'une fibre serait, à un moment donné, d'un niveau donné et limité; ce niveau de "capacité aérobie" atteint à un instant "T" serait le résultat de l'entraînement ; un entraînement aérobie accroît cette aptitude; un entraînement anaérobie la baisse.

2) Comme pour la Lactatémie, même si le substrat "Lipides" remplace progressivement le substrat "Glucose / Glycogène", les lipides ne vont remplacer que le pyruvate produit par la glycolyse;
Par conséquence, l'énergie de la glycolyse (les 2 à 3 ATP's par molécule de "Glucose / Glycogène") doit toujours être produite par notre glycolyse;

3) Conclusion 1 : les Lipides (les Acetyl-Coa's issus de la Beta-oxydation) ne prennent que la place du Pyruvate (des Acetyl-Coa's issus du Pyruvate);

4) Conclusion 2 : la Glycolyse continue à consommer le Glycogène exactement au même rythme, quelle que soit le contexte, que les Lipides interviennent ou non dans la production énergétiques;

.
Ce projet FASTER a vraiment remis en cause des connaissances physiologiques qui semblaient indéboulonnables (hyper solides).

[Nine14140]

Schéma intéressant concernant les métabolismes énergétiques dans les cellules musculaires.
On constate que

- les Acétyl-CoA's issus des Lipides peuvent venir remplacer les Acétyl-CoA's issus des pyruvates.
- Idem avec le lactate sanguin qui peut venir remplacer du pyruvate issu de la glycolyse.

[Flyingbike]

Vous en doutiez ?

[Amanuensis]

(...)

Je ne comprends pas trop le point.

À un moment donné dans une mitochondrie, la «puissance»du cycle de Krebs (i.e., la quantité d'acetyl-CoA oxydé en CO2 par unité de temps) est fixé par la quantité des intermédiaires recyclés. (Ce n'est pas la même chose que la capacité aérobie, puisque la glycolyse + déshydrogénation du pyruvate génère aussi des réducteurs (NADH et autres) qui sont eux oxydés par O2.)

Si la puissance est cycle de Krebs est fixe, il est alors évident que les acétyl-CoA venant des lipides ne font que remplacer ceux venant de la glycolyse+déshydrogénation, non?

Ensuite:

Comme pour la Lactatémie, même si le substrat "Lipides" remplace progressivement le substrat "Glucose / Glycogène", les lipides ne vont remplacer que le pyruvate produit par la glycolyse;
Par conséquence, l'énergie de la glycolyse (les 2 à 3 ATP's par molécule de "Glucose / Glycogène") doit toujours être produite par notre glycolyse;

Je ne comprends pas l'implication (le «par conséquence»). Cela pourrait-il être développé?

Ensuite, les 2-3 ATP par molécules de glucose sont ceux générés de manière anaérobie par phosphatation de substrat. Pourquoi cet accent sur ces 2-3 ATP? La glycolyse va aussi générer du NADH, qu'il faudra bien soit oxyder soit excréter en lactate, non?

---

Par ailleurs, le nombre d'ATP par O2 est bien meilleur à partir du glucose que des lipides. N'est-ce pas plutôt là que se trouver l'explication à ce que le glucose soit consommé d'abord, quel que soit l'apport supplémentaire des lipides?

[Je ne sais pas quels étaient les «connaissances physiologiques qui semblaient indéboulonnables» ; je ne vois juste pas en quoi les résultats indiqués seraient surprenants.]

[Nine14140]

Vous en doutiez ?

Non.

Je voulais juste monter plus en détail comment se fait la transition de substrat entre "Glucose - glycogène" vers des "Lipides" ou vers du "lactate artériel".
Car parmi les sportifs (coach's, entraîneurs, coureurs de haut niveau, ..), ces éléments sont soit "non connus", soit très mal compris.

[Nine14140]

...
[Je ne sais pas quels étaient les «connaissances physiologiques qui semblaient indéboulonnables» ; je ne vois juste pas en quoi les résultats indiqués seraient surprenants.]

Ces connaissances qui étaient ancrées dures comme fer parmi les experts de la physiologie sportive, c'étaient :
Lorsque les lipides viennent remplacer progressivement le "glucose - glycogène",

1) Le lactate baisse
2) On préserve (économise) le glycogène.

.
Il a été constaté l'inverse avec le projet FASTER en 2016 (le lactate est en hausse, le glycogène se consomme au même rythme).

[Amanuensis]

Certes, mais à quoi constant?

À énergie mécanique restituée constante? À oxygène consommé constant? Autre?

(La notion de "remplacer" appelle quelque chose de constant ; sinon on dirait ajouter, ou augmenter, etc...)

[Nine14140]

Certes, mais à quoi constant?

À énergie mécanique restituée constante? À oxygène consommé constant? Autre?
(La notion de "remplacer" appelle quelque chose de constant ; sinon on dirait ajouter, ou augmenter, etc...)

Oui, c'est à allure constante (pour être très précis, à effort constant), à des allures en-dessous de 65 à 70 % de la Vo²Max.

Remarque : au-delà de 70% de la Vo²Max, la contribution du substrat "Lipides" baisse rapidement pour tomber à 0 aux alentours de 85% de la Vo²Max.

[Nine14140]

Un peu plus de précision sur le projet FASTER.
L'allure, c'était donc à 64% de la Vo²Max, cela pour les 2 groupes (le groupe LC et le groupe normal HC).
LC : Low Carbs
HC : High Carbs
.
Un extrait d'un article écrit par les organisateurs de l'expérience.

2.1. Experimental Approach
This was a cross-sectional study comparing two groups of
elite ultra-endurance athletes habitually consuming either an
LC or HC diet. Athletes were carefully matched for age,
physical characteristics, primary competition distance, and
competition times. With one exception, all athletes lived in
the United States and traveled via plane or car to our
laboratory for two consecutive days of testing. On Day 1,
participants performed a maximal oxygen consumption test
during which peak fat oxidation was determined. Day 2
consisted of a treadmill run at 64% of maximal oxygen
consumption for 3 hours to determine metabolic responses
before, during, and after exercise. Subjects were informed of
the purpose and possible risks of the investigation prior to
signing an informed consent document approved by the
institutional review board.

2.2. Participants
We targeted male ultra-endurance runners 21–45 years of age
consuming an LC (n = 10) or an HC (n = 10) diet who were in
the top 10% of finalists competing in sanctioned running
events ≥50 km and/or triathlons of at least half ironman
distance (113 km). Several athletes had sponsors (55%), course
records (30%), national records (10%), international records
(10%), and national/international-level appearance for Team
USA (25%).

.
.
Un lien : https://www.youtube.com/watch?v=tQbgdRoAfOo

[Amanuensis]

Un peu plus de précision sur le projet FASTER.
L'allure, c'était donc à 64% de la Vo²Max

?? La Vo²Max dépend d'un individu à l'autre, non? Du coup, l'allure aussi j'imagine, et il n'est pas vraiment clair ce qui est comparé! (Pour moi, plutôt physicien de mentalité, même allure, ou même consommation absolue de O2, serait un peu plus clair--et encore, la masse de chacun influe sur l'énergie mécanique restituée à une vitesse donnée, j'imagine...)

[Nine14140]

?? La Vo²Max dépend d'un individu à l'autre, non? Du coup, l'allure aussi j'imagine, et il n'est pas vraiment clair ce qui est comparé! (Pour moi, plutôt physicien de mentalité, même allure, ou même consommation absolue de O2, serait un peu plus clair--et encore, la masse de chacun influe sur l'énergie mécanique restituée à une vitesse donnée, j'imagine...)

1) Vo²max
Oui, elle varie pour chaque individu.
Elle est plus ou moins génétique.
On peut la faire progresser d'environ 25% avec l'entraînement approprié.

Elle est mesurée en millilitre d'O² par minute et par Kg.
Les meilleurs Vo²max au monde sont autour de 90.
Un humain normal, en bonne santé, de moins de 50 ans, qui fait du sport est aux alentours de 50.

2) Pour un coureur à pied, cela se traduit par une vitesse, la plus petite qui sollicite cette Vo²Max.
On l'appelle la VMA : Vitesse Maximale Aérobie.
Un humain normal arrive aux environ de 16 km/h pour sa VMA.
Le meilleur marathonien au monde est aux alentours de 25.

Et pour chaque individu, courir à un pourcentage donné de cette VMA (ou un % de sa Vo²max), cela revient au même niveau d'effort, au même niveau physiologique.

C'est pour cela que, sur le test FASTER par exemple, chaque coureur court à 64% de sa VMA (ou Vo²max).
Car sur Faster, ils ont commencé par mesurer la Vo²max de chaque coureur et sur le test de 3H sur tapis, chaque coureur courrait avec un masque analyseur des gaz pour le faire courir pile à 64% de la Vo²max.

3) La masse du coureur.
La masse du coureur influe sur sa performance.
Par exemple, si un marathonien fait 3H sur marathon à 70 kg, il ne fera à peu près plus que 3H18 s'il augmente son poids à 77 kg (10% de plus), en restant à un niveau physique (condition physique) constant.

[Amanuensis]

Et pour chaque individu, courir à un pourcentage donné de cette VMA (ou un % de sa Vo²max), cela revient au même niveau d'effort, au même niveau physiologique.

Pourquoi? (Autrement que par définition ou par convention)

3) La masse du coureur.
La masse du coureur influe sur sa performance.

Cela biaise l'expérience, non? Car le choix LC/HC peut affecter la masse, non?

[Nine14140]

Et pour chaque individu, courir à un pourcentage donné de cette VMA (ou un % de sa Vo²max), cela revient au même niveau d'effort, au même niveau physiologique.
Pourquoi? (Autrement que par définition ou par convention)

Là, pas facile à expliquer.

1) C'est ce qu'on constate.
Par exemple, courir à VMA, c'est très dur.
On tient cette allure environ 6 minutes.
Personne ne la tient 10 mn.
Car, tenir des efforts importants amène de l'inconfort, et aussi de la pénibilité pour finir dans de la douleur.
Et là, le cerveau prend les rennes et bloque le coureur.
Auparavant, il lui aura enlevé ses forces, avec l'acidité, mais aussi avec le débranchement de certaines fibres musculaires.


Idem aux allures inférieures.
Par exemple à 85% de la VMA, l'acidose peut encore être sous contrôle mais au-delà, l'acidité monte en permanence et cette allure peut à peu près être tenue sur 1H.
Personne sur terre ne soutient cette allure sur 2H, même pas le meilleur marathonien au monde.


2) Une explication physiologique
La raison est surtout liée à l'acidose.
En fonction de l’allure, la filière anaérobie est plus ou moins active.
Plus elle est active plus elle produit de l’acidité.

L’acidité peut rester sous contrôle jusqu’à environ 85% de la VMA.
Au-delà, l’acidité ne fait que monter.
Et les humains ont à peu près (au moins les coureurs qui s’entraînent et s’y habituent) la même aptitude pour supporter une dose d’acidité sur un certain temps.

Lorsque l’acidité reste sous contrôle (en-dessous de 85% de la VMA), c’est surtout l’endurance qui fait la différence.
On peut dire que l’endurance correspond à peu près au rythme de progression de la fatigue.
C’est la fatigue qui poussera le coureur, soit à ralentir, soit à s’arrêter.
Le plus souvent, le coureur sachant à peu près la durée de l’effort, adapte cet effort pour supporter la fatigue.
Car cette fatigue produit aussi de la pénibilité et finit en douleur.

3) La masse du coureur. La masse du coureur influe sur sa performance.
Pourquoi? (Autrement que par définition ou par convention)
Cela biaise l'expérience, non?
Car le choix LC/HC peut affecter la masse, non?

1) LC / HC influe la masse.
Dans le cas de Faster, c'était des coureurs ultra de niveau mondial.
Ils s'entraînent tous au moins 250 km par semaine.
Ils sont tous maigres.
Ils recherchent le poids le plus faible.
Performance.

2) La Vo²Max
Dans le calcul de la Vo², on fait intervenir le poids.
La Vo² est exprimée en millilitre, par minute, par KG.

PAR KG.
Plus clair ?

[Amanuensis]

1) C'est ce qu'on constate.
Par exemple, courir à VMA, c'est très dur.
On tient cette allure environ 6 minutes.
Personne ne la tient 10 mn.
Car, tenir des efforts importants amène de l'inconfort, et aussi de la pénibilité pour finir dans de la douleur.

Cela ne répond pas du tout à ma question. (Cela ne fait que confirmer le côté technique, loin de l'idée qu'on peut se faire a priori, du terme «niveau d'effort».)

Mais cela clarifie un peu ce qui a dirigé les choix des expérimentateurs.

[Nine14140]

Cela ne répond pas du tout à ma question. (Cela ne fait que confirmer le côté technique, loin de l'idée qu'on peut se faire a priori, du terme «niveau d'effort».)

Mais cela clarifie un peu ce qui a dirigé les choix des expérimentateurs.

Je suis preneur de plus de de détails de votre part, de votre point de vue détaillé sur ce point.

[Nine14140]

Pour reparler du point "niveau d'effort".

Il faudrait effectivement peut-être plus penser "niveau physiologique".
Donc, à même "niveau physiologique".

Pour les coureurs à pied, il y a 2 niveaux physiologiques remarquables :

1) notre fameuse Vo²max, et son corollaire la VMA (la plus petite allure sollicitant la Vo²Max);
2) Le dernier taux de lactate stable; on l'appelle le SL2, le Seuil Lactique 2, c'est à dire le niveau d'effort le plus haut pour lequel le taux de lactate reste stable; au-delà de ce niveau d'effort, le taux de lactate ne fait que de monter, provoquant tôt ou tard, soit le ralentissement, soit l'arrêt du coureur;

.
Donc, de mon point de vue, courir à un pourcentage donné d'un de ces deux niveaux physiologiques correspond bien à "un niveau physiologique équivalent".

Et pour le coureur, cela se traduit bien par un ressenti équivalent.

Pour info, au sujet de mon ressenti personnel.
Je cours depuis 20 ans et je fais des fois des semaines à plus de 200 km.
Sur un an, il m'arrive de faire plus de 7 000 km.
Il m'arrive de faire des séances d'entraînement de plus de 100 km (lorsque je prépare des courses ultra, des 100 km ou des 24H).

[Amanuensis]

Je suis preneur de plus de de détails de votre part, de votre point de vue détaillé sur ce point.

Je découvre toutes ces notions genre niveau d'efforts, ou d'améliorations dues à l'entraînement.

J'essaye juste de raccrocher les idées au peu que je sais et aux sujets qui m'intéressent, qui sont, disons, «l'énergétique du vivant», ainsi que la nutrition humaine.

Je n'ai guère que des questions pour me permettre de suivre, ou des reformulations pour vérifier la validité de ce que je crois comprendre.

[Amanuensis]

Une question personnelle: vous dites vous alimenter en LCHF. Vous pouvez préciser le rapport Glucides/lipides? Ou les rapports, s'ils sont différents les jours de course et les jours sans efforts?

[Nine14140]

Une question personnelle: vous dites vous alimenter en LCHF. Vous pouvez préciser le rapport Glucides/lipides? Ou les rapports, s'ils sont différents les jours de course et les jours sans efforts?

Je dirai que je m'alimente en LC, c'est à dire en Low Carbs.
C'est à dire le moins de sucre possible.
Je ne mange maintenant plus de pâtes ni plus de riz.
En féculent, je me contente de pommes de terre.
J'essaye d'éviter tous les autres sucres raffinés.
Il y en a largement assez de glucides dans les fruits et légumes.

Et pour le gras, je sais maintenant que c'est un excellent aliment.
J'en mange le plus possible : beurre, huile, avocat, fromages, viandes grasses, etc ...
Je le sais suite à mes recherches sur le cholestérol. Je suis largement au-dessus du max.
Mais depuis que j'ai lu des livres sur le sujet et vu et revu le documentaire "Le grand Bluff du Cholestérol", j'ai compris qu'on nous a menti pendant des décennies.

Et j'ai découvert qu'il y environ 6 fois plus d'énergie dans les lipides que dans le glycogène, à volume égal.

Alors, avant mes compétitions (3 à 4 jours avant), je commence par me gaver de lipides puis 2 jours avant, je fais le plein de glycogène avec mes propres pommes de terre bio.
L'objectif étant dans un premier temps de stocker le maximum de triglycérides musculaires, puis s'il reste encore un peu de place dans les muscles, les remplir à fond avec du glycogène.

Cela me permet de faire 215 km sans m'arrêter et sans manger.
Sur 24H.
J'espère (enfin je rêve d') arriver à 236 km l'année prochaine.
Toujours sans manger, toujours sur 24H.

Je fais toutes les recherches (que vous suivez un peu à travers mes messages) dans l'objectif d'optimiser mes performances.

[Nine14140]

Je remets un schéma modélisant ma compréhension de tout ce qui se rattache aux filières énergétiques dans une cellule musculaire, à leurs substrats et aux éventuels sous-produits tels le lactate et l'acidité.

Car ma prochaine interrogation concerne l'acidité musculaire (H+ ou H3O+).

Est-elle produite par la glycolyse ? Dans le cas ou la voie aérobie n'est pas assez puissante ?
Ou est-elle produite par la dégradation de l'ATP pour produire l'énergie de contraction des fibres musculaires ?

.