sur votre schéma :
l'essentiel des AG est transporté sous forme de TG, pas d'acides gras libres. Idem dans les cellules, ils sont rapidement estérifiés s'ils ne sont pas oxydés tout de suite, car l'acide gras dit non estérifié est cytotoxique
j'ai du mal a comprendre la simplification des FADH2 et NADH en "H+"
d'autre part, ces cofacteurs sont aussi produits par l'oxydation des AG, en plus de l'acétyl CoA
La vie trouve toujours un chemin
Autres points:
- le CO2 venant du pyruvate n'est pas indiqué
- l'ATP d'activation est indiqué pour le glucose mais pas l'ATP->AMP d'activation pour un acide gras
- Comme ce qui est montré ne se limite pas au glucose, vaudrait mieux indiquer le rendement de la chaîne respiratoire en «par [H]», ou même «par O2» (pas courant). L'indication de deux cycles de Krebs par glucose est inutile (c'est un cycle par acétyl-CoA).
(Et j'écris, en suivant ainsi certains auteurs, 2[H] pour le pouvoir réducteur porté par NADH+H+ ou par FADH²)
Pour toute question, il y a une réponse simple, évidente, et fausse.
Juste pour vérifier: les AG sont transportés à distance sous forme de TG dans des lipoprotéines, puis localement sous forme d'acide gras libre (ou de monoglycéride) "emballé" par de l'albumine, forme sous laquelle ils sont présentés à la cellule, qui récupère l'acide gras (ou le monoglycéride) l'albumine étant relâchée.Envoyé par Flyingbike
Je ne sais pas trop ce que devient le glycérol, peut-être gardé par la cellule et transformé de manière à alimenter le cycle de Krebs.
Correct?
Pour toute question, il y a une réponse simple, évidente, et fausse.
correct, mais la distinction entre acide gras libre et acide gras non estérifié est variable. Un acide gras non estérifié est rarement "libre" dans le sens qu'il est lié à l'albumine, essentiellement (ou a d'autres protéines comme FABP dans le cytoplasme). Je me souviens de mon rapporteur de thèse qui m'avait repris la dessus, même si dans la définition la plus fréquente, acide gras libre = acide gras non estérifié
Pour le glycérol, dans le muscle je ne sais pas mais ton hypothèse est logique. Dans l'hépatocyte, il est le principal substrat glucogénique chez l'adulte (donc dans le TG, les AG fournissent de l'énergie, et le glycérol permet de produire du glucose).
La vie trouve toujours un chemin
Merci pour toutes vos remarques.
C'est vrai que le schéma veut tout montrer (tous les substrats) et pour ne pas complexifier le schéma, il a fallu simplifier (schématiser).
TG : je suppose "Triglycérides".
J'ai en tête que :
- les TG sont stockés dans les tissus adipeux
- la lipolyse les transforme en glycérol et 3 AGL's
- les AGL's sont transportés par le sang vers les lieux d'utilisation (dans notre cas, les cellules musculaires actives).
Correct ?
Concernant ma problématique, la cause de l'acidité musculaire à l'effort, j'explique.
1) Je connais (ou crois connaître) le fonctionnement de la glycolyse depuis longtemps;
J'ai toujours lu que :- l'acidité produite lors de l'effort physique est due justement à la glycolyse.Voilà ce que j'ai compris depuis toujours.
- Les 4 protons arrachés par la glycolyse au glucose se retrouvent sous la forme de 2 X NADH,H+.
- Et lorsque ces 2 NADH,H+ ne peuvent être pris en charge par la "chaîne respiratoire", (principalement pour cause d'insuffisance d'O², mais pas seulement), un acide pyruvique s’associe avec un H+ pour former du lactate mais il reste un H+ (H3O+) qui serait responsable de la montée de l'acidité.
2) Que s'est-il passé ?
Il s'est passé qu'un célèbre physiologiste américain, M. BROOKS, avance depuis qqes années que l'acidité à l'effort n'est pas due à la glycolyse mais qu'elle serait due à l'hydrolyse de l'ATP, c'est à dire le catabolisme de l'ATP en ADP (restitution de l'énergie transportée, énergie utilisée pour la contraction musculaire, par les protéines contractiles).
M. BROOKS est le scientifique qui est le père de la théorie du lactate, c'est à dire celui qui a montré, à la fin des années 2000) que le lactate n'est pas ce poison que les sportifs croyaient sur tout le 20 ième siècle.
Il a aussi démontré la fameuse "Lactate Shuttle Hypothesis", c'est à dire la possibilité de transfert de lactate entre fibres musculaires.
En qqe sorte, un distributeur d'énergie, entre les lieux ou il y a trop de lactate vers les lieux qui peuvent avantageusement le transformer.
3) Mon point de vue
De mon point de vue, avancer que l'acidité musculaire est produite par l'hydrolyse de l'ATP est une erreur.
J'avance que l'acidité musculaire lors d'un effort physique est exclusivement produite par les H+ de la glycolyse, lorsqu'ils ne sont pas pris en charge par la chaîne respiratoire.
Qu'en pensez-vous ?
Dernière modification par Nine14140 ; 15/12/2018 à 08h50.
L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
annulé ...............
Dernière modification par Amanuensis ; 15/12/2018 à 09h06.
Pour toute question, il y a une réponse simple, évidente, et fausse.
Avec les conditionnels.
De mon point de vue, avancer que l'acidité musculaire SERAIT produite par l'hydrolyse de l'ATP POURRAIT ÊTRE une erreur.
Je pense que l'acidité musculaire lors d'un effort physique SERAIT exclusivement produite par les H+ de la glycolyse, lorsqu'ils ne sont pas pris en charge par la chaîne respiratoire.
Dernière modification par Nine14140 ; 15/12/2018 à 09h17.
L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
Il est démontré par l'analyse sanguine que le "mur" du marathon n'a pas de rapport avec le glucose et les stocks de glycogène, puisque la seule variable qui permet de vraiment distinguer le coureur qui continue à courir à une allure stable de celui qui ralentit soudainement dans le dernier quart de la course, c'est l'augmentation très importante de marqueurs de la "casse" musculaire. Du moins pour les coureurs de niveau correct, bien entrainés et ayant déjà une expérience de la distance et courant le marathon en 3h00 environ ; c'est peut-être différent chez ceux qui se lancent sur cette distance sans préparation sérieuse et qui vont souffrir 5 à 6 heures et peut-être avoir en plus de la casse musculaire un épuisement des réserves énergétiques (je n'ai pas d'étude là-dessus).
On arrive chez les coureurs obligés de réduire l'allure à des taux de myoglobine doubles ou triples de ceux qu'ils sont chez ceux qui continuent à leur allure du début, c'est LA variable qui distingue les deux types de coureurs. On comprend mieux pourquoi depuis des décennies les bons préparateurs demandent toujours aux marathoniens des exercices visant à améliorer la musculature, montées de côtes ou petits sprints (dits "lignes droites") voire musculation en salle. Et des sorties longues pour justement améliorer la résistance musculaire à l'effort de longue durée.
On s'arrête ou on ralentit donc quand le cerveau identifie un risque grave pour la conservation de la vie, et ceux qui "frappent le mur" sont ceux qui subissent le plus la casse musculaire, ceux qui ont dans le sang d'énormes quantités de certaines molécules résultant de la dégradation des muscles, le taux de glucose est par contre comparable à ceux qui ne frappent pas le mur.
Les mesures sont claires à ce sujet, voir cette étude incontestable tant les différences entre chiffres des coureurs qui continuent à la même vitesse et chiffres des coureurs qui subissent un franc ralentissement sont nets : c'est là.
Rien de scientifique n'a jamais indiqué que la baisse du carburant soit la cause du mur pour une course de 3 heures ou moins, c'est juste une croyance véhiculée par les fabricants et marchands de gels sucrés. C'est pareil pour l'hydratation, rien n'a jamais démontré que vouloir remplacer les quantités de liquide perdues en course soit une priorité (c'est même l'inverse qui est mesuré) mais les publicités disent autre chose que ce que les mesures montrent, à chacun de suivre les "pub" qu'il préfère, les publicités ou les publications scientifiques.
Si tu pars d'emblée sur la nécessité de vouloir limiter les pertes de réserves de carbo-hydrates en pensant que ces pertes sont la cause du mur, change d'orientation, c'est la casse musculaire qui est la cause du "mur" du marathon.
Tu saisiras alors que, comme sur marathon personne n'arrive à la déplétion des réserves de glycogène, s'il y a un intérêt dans le régime low carb, ce n'est pas de remplacer les efforts issus de la combustion du glucose par des efforts issus de la combustion des lipides pour espérer ne pas manquer de réserves de glucose, mais d'augmenter éventuellement la seconde filière pour produire au total plus d'énergie, donc aller plus vite. C'est sans doute différent pour ceux qui se lancent dans des trails de 10 à de plus de 24 heures ou des courses sur route de longueur bien supérieure à celle du marathon, eux ont sans doute besoin de recharger les réserves de carbo-hydrates, mais on est hors sujet puisque tu évoques le "mur" du marathon, pas les courses au-delà du marathon.
Bref, l'alimentation pauvre en glucides et riche en lipides est principalement bénéfique pour réguler la glycémie, éviter de prendre du poids ou se préserver d'un diabète de type 2, au final pour améliorer son état général, son intérêt n'est pas spécialement axé sur la performance sportive.
Cordialement. Sifo-Dyas
Et j'ai du mal à saisir ton leitmotiv sur l'acidité qui serait la base de la perte de performance. Lis l'étude en lien dans mon message précédent, ça devrait remettre en cause le focus incessant (et inutile d'après moi) que tu mets sur l'acidité, qui n'est clairement pas le facteur limitant du maintien de l'allure sur marathon ou autre distance courue en plus d'une heure.
Le facteur limitant sur marathon, ce sont les marqueurs de la dégradation musculaire.
L'acidité (et son corolaire la montée de la lactatémie) est limitative sur les distances demandant un effort inférieur à une heure, courue donc à une allure supérieure ou égale au seuil, état dans lequel on produit autant ou plus de lactate que ce qu'on en consomme, ce qui est très loin d'être le cas sur marathon (sauf si accélération dans le dernier km).
S'entrainer pour un marathon, c'est faire beaucoup de km à allure aérobie pour entraîner son système oxydatif (et aller ainsi peu à peu plus vite sans atteindre le seuil) et améliorer ses capacités de résistance musculaire par de rares séances avec des intensités et de la vitesse (franchement au-delà du seuil mais pendant des temps brefs) pour que ses muscles résistent à l'effort sans produire trop de marqueurs de la casse musculaire.
S'entrainer à résister à la montée de l'acidité ou de la lactatémie, et se préparer à la déplétion du glycogène est un peu du temps perdu puisque la science ne démontre pas que la lactatémie soit hors contrôle durant un marathon, ni que la baisse du glucose sanguin ou des stocks de glycogène soit la cause du "mur". Si tu crois en la science au service de l'entrainement, tu ne peux qu'abandonner ta fixette sur la réduction de l'acidité et sur la préservation du stock de glycogène.
On se retrouve alors avec les entrainements archi-classiques type Lydiard, Cottereau ou autres entraineurs, gros volume à basse intensité durant des mois, agrémentés d'exercices de force ou de vitesse (montées, sprints) durant les semaines qui précèdent les compétitions. Ce n'est pas révolutionnaire, ça ne nécessite pas de se lancer dans l'invention de nouveaux systèmes ou dans l'écriture de méthodes complexes, ça marche juste parce que c'est conforme avec ce que disent les résultats d'études analytiques. Et avec ce que les analyses a posteriori des fichiers d'entrainements de ceux qui gagnent indiquent (confer les papiers de Seiler et al.).
Si ça peut t'aider à changer d'avis...
Cordialement. Sifo-Dyas
En quoi consiste exactement la «casse musculaire»? Myocytes qui meurent? Rupture physique des fibres? Autre?
Et quelle est la cause directe de cet accident?
Pour toute question, il y a une réponse simple, évidente, et fausse.
Remarque sur la forme:
En quoi est utile cette agressivité?
Pour toute question, il y a une réponse simple, évidente, et fausse.
Pardon pour l'impression d'agressivité qui a pu se dégager de mon propos, ce n'est généralement pas mon genre.
Les mots "leitmotiv" et "focus incessant" ne sont pas déplacés ici. En effet, en cherchant sur google des discussions en français portant sur cette problématique avec comme mots clés "forum acidose glycolyse lactate", je suis tombé directement sur cette discussion, lancée par un membre d'un forum de course longue, même pseudo qu'ici, et des mois de discussion centrée sur cette problématique, l'acidose musculaire qui serait le point central de la chute des performances sur marathon. J'en ai déduit que c'était la même personne et que cette question a l'air d'être le pilier central de son interrogation, alors qu'en tant qu'excellent coureur de courses très longues (lire sa présentation sur ledit forum), pour lui la casse musculaire est vraiment archi-majoritairement plus à prendre en compte que la lactatémie dans sa pratique, puisqu'évidemment personne ne faisant de marathon au-delà du seuil anaérobie (s'il existe) , il est donc forcément sous l'allure à laquelle le taux de lactate devient le problème à vaincre.
Je pense d'ailleurs que cette mode d'attribuer à la lactatémie des leviers qu'elle n'a pas vient d'une pratique actuelle, les tests sur tapis, avec appareils mesurant la lactatémie afin de déterminer les seuils, mais d'une façon très artificielle (vitesse augmentant rapidement par palier) qui n'a rien à voir avec une course de 3 heures ou plus. Durant un test d'à peine 20 minutes, de plus en plus intense, jusqu'à l'arrêt par puissance maxi atteinte, on fait monter la lactatémie, la fréquence cardiaque et le volume d'oxygène régulièrement jusqu'au maxi, mais aucune course d'endurance ne se fait ainsi. Le coureur qui se teste une ou deux fois par an ainsi (voire plus pour les champions) risque de repartir avec des certitudes non transposables aux courses auxquelles il participe et encore moins aux entrainements qu'il pratique.
On peut à la rigueur valider certains effets d'une saison d'entrainement par des mesures de lactatémie sur une distance très inférieure à la distance de la compétition, mais c'est contre productif de régler ses entrainements en fonction de ces mesures de lactates prises lors de tests ou d'entrainements très différents de ce qui se passe lors d'une course de 3 heures ou plus.
On a des articles et une synthèse intéressante sur la part de l'acidose et de la lactatémie dans l'arrêt de l'effort, c'est ici, et ça dit que le lactate et l'acidose concomitante ne sont pas les facteurs limitants de l'effort (ou de la contraction musculaire) en course d'endurance. Quand on s'interroge sur les facteurs de la performance et qu'on cherche régulièrement les papiers et articles sur le sujet, on trouve donc très étrange cette fixette faite par nine14140 sur l'acidose, si je peux le dire sans que mon propos soit jugé agressif.
Le marathonien ne sera donc pas arrêté par la lactatémie, l'acidose. Qui plus est, la science arrive à mesurer au moins un facteur limitant (marqueurs de la casse musculaire), c'est ce que je voulais indiquer à nine14140, désolé de l'avoir dit de manière trop abrupte. J'espérais juste orienter ses recherches de performance vers autre chose que les on dits.
Dernière modification par Sifo-Dyas ; 16/12/2018 à 12h21.
Cordialement. Sifo-Dyas
La rhabdomyolyse dépend de plusieurs facteurs dont les efforts hors normes sans préparation suffisante des muscles. Il faudrait un peu fouiller la littérature à ce sujet.
Cordialement. Sifo-Dyas
Bonjour M. Syfo-Dyas,
J'ai une autre vision que vous sur la performance en course à pied.
Je vous ai envoyé un message privé dans lequel je vous propose d'échanger en privé par mail.
Car, des échanges sur la course à pied ne sont pas l'objet d'un forum de biologie.
Merci d'avance de me répondre par MP, positivement ou négativement, si des échanges vous intéresseraient.
L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
Je reviens sur ce fil pour donner une réponse suite à une longue période de recherche sur ces problématiques (lipides, lactate et lactique, aptitude aérobie des fibres, ..).
La question initiale était :Je veux parler des lipides et du lactate..
La grande question qui peut déboucher sur d’autres, c’est de savoir si, durant des efforts physiques ou sportifs, le recours à ces 2 substrats peut :
1) Diminuer l’acidose musculaire ?
2) Diminuer la lactatémie ?
3) Préserver le stock de glycogène, cela dans le cas de compétition dépassant les 30 km (marathon par exemple) ?
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Les réponses à ce jour seraient les suivantes :PS : nous appelons "lactique" l'acide lactique (C3H6O3) dissocié, dissocié en C3H5O3- + H+ (ou H3O+).
- l'utilisation de ces 2 substrats est conditionnée par le niveau d'aptitude aérobie atteint par une fibre donnée; ces substrats ne peuvent être utilisés que par une fibre dont la voie aérobie est capable de produire au moins 90% des ATP's nécessaires à cette fibre;
- l'aptitude aérobie d'une fibre est un processus biologique basé sur le principe d'adaptation; tt processus biologique progresse s'il est activé et régresse dans le cas contraire;
- il n'y a donc qu'une catégorie de fibres qui peut consommer des lipides et du lactique; ce sont les fibres dont l'aptitude aérobie dépasse 90% de sa puissance maximale;
- toutes les autres fibres produisent du lactique si elle sont activées; car une fibre, soit elle consomme du lactique (si son aptitude aérobie dépasse 90%), soit elle en produit;
- oui, plus un humain a de fibres alactiques (aptitude aérobie dépassant 90%), plus il pourra consommer des lipides ou du lactique par ses fibres alactiques;
- et bien sûr, plus un humain a de fibres consommatrices de lipides et lactique, plus il sera performant sur les courses de demi-fond et de fond car il maintiendra à une allure donnée une lactatémie plus basse;
Dans le corps humain, l'acide lactique est dissocié à 99,99%.
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Tous ces points sont modélisés sur le schéma ci-dessous.
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L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
L’autre problématique relative à l’étude des lipides, lactique et aptitude aérobie, c’était le point sur l’économie du glycogène.
Car, principalement sur le marathon, il est souvent question du fameux mur énergétique des 30 km.
Ce mur serait la conséquence de l’épuisement du stock de glycogène.
Mais avec la loi du recrutement des fibres qui indique que le recrutement se fait de famille en famille dans l’ordre « fibres aérobies pures » puis « fibres alactiques mixtes », puis « fibres lactiques mixtes » puis « fibres glycolytiques pures » (voir schéma du message précédent), on se rend compte que le problème du stock de glycogène ne se pose que pour les fibres lactiques mixtes.
Cela signifie qu’on a beau avoir de grandes quantités de fibres aérobies pures ou alactiques mixtes, cela ne résout en rien le problème du glycogène des fibres lactiques mixtes.
Le jour de la course, le problème du mur énergétique sur marathonien ne se résout donc qu’en courant dès le départ de la course à la bonne allure. Pour ne pas faire intervenir des fibres dont le stock de glycogène serait forcément insuffisant.
Pour progresser pour un futur marathon, le coureur a donc 2 possibilités :
- Améliorer l’aptitude aérobie des fibres lactiques mixtes
- Améliorer la capacité de stockage de glycogène par ces fibres (par l’alimentation principalement ; c'est-à-dire ingurgiter des sucres lents au bon moment).
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Remarque : ce problème de mur énergétique peut être résolu.
La majorité des meilleurs marathoniens du monde actuels n’a plus ce problème de mur énergétique.
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PS : il faut savoir qu’une fibre ne peut utiliser que le glycogène stocké dans cette fibre même. Il y a donc un stock par fibre, et non un stock global. C’est l’erreur fréquente que font les experts en course à pied (qui ne sont pas des experts de la physiologie).
L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
Salut à tous,
La glycolyse, la voie des glucides, a un nom.
Elle s'appelle la voie "Embden, Meyerhoff, Parnas".
Du nom des découvreurs de cette voie.
J'ai cru lire (mais je ne retrouve plus) que la voie "Lipides" a également un nom.
Est-ce le cas ?
Si oui, quel est ce nom ?
Merci d'avance.
Cdlt,
L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
Voie "Lynen" ???
Serait-ce le nom de la voie lipides ?
Je sais qu'on parle surtout de "hélice de Lynen".
L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
Nous revenons un peu sur cette problématique de l'utilisation des substrats énergétiques.
Nus avons réglé le problème du substrat "glucide", glucose ou glycogène.
Ce substrat est tout simplement utilisé lorsque la voie anaérobie doit intervenir pour produire les ATP's que la voie aérobie ne peut produire.
Facile à comprendre !
Il nous reste donc à raisonner l'utilisation des substrats Lipides et Lactique.
Le lactique est-il prioritaire ?
Ou les lipides ?
Ou les 2 sont-ils en concurrence ?
Oui, ces questions se posent en regardant le schéma du message précédent.
Quel est votre point de vue ?
Merci d'avance.
L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
Le schéma des familles de fibres et des substrats mis à jour.
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L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
Sur le schéma précédent, il est question de recrutement des fibres et de hiérarchie de recrutement.
Oui, les fibres de la famille "Alactique aérobie pure / recrutement 1" sont recrutées avant les fibres de la famille "Alactique mixte / recrutement 2".
Et ainsi de site.
Principe de HENNEMAN.
L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
Le paradigme Fibres, développé par les concepteurs de la théorie PDS-2AL, a été modélisé sur ce schéma.
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Le bleu correspond aux ATP's produits par la voie aérobie.
Les couleurs jaunes, ocres, roses et rouges correspondent aux ATP's produits par la voie anaérobie.
Ces couleurs différencient la destination du lactique.
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L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
2 ième mise à jour.
Pour cohérence avec les couleurs de l'image précédente.
Pour info, les zones jaunes représentent 10% des zones bleues.
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L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
Quelques explications sur les 2 schémas. 6 661
Tout de suite, ces schémas s'appuient soit sur des faits admis par la science, soit sur des hypothèses lorsque la science n'a pas encore tranché.
C'est donc une théorie.
L'objectif des schémas est de modéliser :
- l'utilisation (l'activation, le recrutement) des fibres musculaires;
- la quantité d'énergie (d'ATP's) dont une fibre a besoin pour se contracter;
- la contribution de la fourniture énergétique par les 2 voies, la voie aérobie, la voie anaérobie;
- la destination des 2 sous-produits de la voie anaérobie, l'acide pyruvique et l'acide lactique;
Concernant l'histogrammeActivation des fibres : c'est le fait qu'en horizontal, l'échelle c'est une vitesse de course; l'échelle est en haut de l'histogramme;.
Quantité d'ATP's : le fait que l'histogramme soit un rectangle modélise le fait que chaque fibre que le cerveau va activer a besoin pile de la même quantité, pour effectuer pile le même travail;
Les 2 voies énergétiques : couleur bleue (clair et foncé) pour la voie aérobie; toutes les autres couleurs, c'est la voie anaérobie;
Destination des sous-produits de la glycolyse :jaune : acide lactique absorbé par la voie aérobie
ocre : acide lactique absorbé par les fibres alactiques de couleur bleue foncée, navette appelée "lactate shuttle" par l'expert américain qui l'a découvert;
rose : acide lactique évacué et absorbé par les autres organes du corps; (tampon, consommation, transformation, ...)
rouge : l'acide lactique qui s'accumule dans le corps et qui va créer l'acidose si l'effort se poursuit;
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Concernant le schéma des 5 blocs modélisant les familles de fibres
Quantité d'ATP's : le fait que les 5 blocs ont tous la même surface ; cela modélise le fait que chaque fibre que le cerveau va activer a besoin pile de la même quantité, pour effectuer pile le même travail;
Les 2 voies énergétiques : couleur bleue (clair et foncé) pour la voie aérobie; toutes les autres couleurs, c'est la voie anaérobie;
Destination des sous-produits de la glycolyse :jaune : acide lactique absorbé par la voie aérobie
ocre : acide lactique absorbé par les fibres alactiques de couleur bleue foncée, navette appelée "lactate shuttle" par l'expert américain qui l'a découvert;
rose : acide lactique évacué et absorbé par les autres organes du corps; (tampon, consommation, transformation, ...)
rouge : l'acide lactique qui s'accumule dans le corps et qui va créer l'acidose si l'effort se poursuit;
Dernière modification par Nine14140 ; 21/05/2022 à 10h28.
L'important n'est pas uniquement le but mais principalement le chemin qui y mène.
