Mitochondrie

[Lasy]

Salut à tous
Je viens de finir le cours de mitochondrie mais j'arrive pas à comprendre le rôle de cet organite dans l'apoptose. Ainsi qu'est ce qu'on veut dire par génome mitochondriale hétéroplasmie.

Pouvez vous m'aider svp et merci d'avance
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[Pterygoidien]

Certains facteurs pro-apoptotiques sont séquestrés entre les membranes mitochondriales, notamment le cytochrome c. Lorsque le cytochrome c est dans le cytosol, il se lie au facteur activateur des protéases apoptotiques (APAF1) et déclenche une cascade de réactions en aval qui aboutissent à l'activation des caspases, des enzymes protéolytiques de l'apoptose. La libération de ce cytochrome c depuis la mitochondrie vers le cytosol implique la formation de "pores" à travers la membrane mitochondriale externe, par une voie de signalisation intrinsèque de l'apoptose.

Il y a d'autres facteurs pro-apoptotiques que le cytochrome c (Smac, HtA2, endonucléase-G, etc...). Le niveau de précision dépend de votre filière d'étude.
Pour ce qui est de génome hétéroplasmique. L'hétéroplasmie signifie la présence de plusieurs génomes différents associés à un organite dans une cellule : ça veut dire que ta cellule possède plusieurs mitochondries dont le génome est sensiblement différent. Cette coexistence est notamment responsable de certaines maladies mitochondriales.

[Lasy]

Merci
Et c'est quoi hétéroplasmie

[minushabens]

Tu as eu la réponse: on parle d'hétéroplasmie quand une cellule contient des mitochondries qui ont des génomes différents (donc une origine différente). En pratique on le découvre quand on séquence le génome mitochondrial et qu'on observe du polymorphisme. Comme le génome mitochondrial est haploïde, si on est certain que l'échantillon provient d'un unique individu c'est qu'il y a des mitochondries différentes chez cet individu. Il se pourrait aussi que l'individu soit une chimère (composé de cellules d'origines différentes).

[A voir en vidéo sur Futura]

[Lasy]

Salut tout le monde
Je veux m'assurer si j'ai bien compris le mécanisme d'apoptose
Il y en 2 voies:
+intrinséque qui necessite l'intervention de la mitochondrie, apres une lésion d'adn ou anomalie des microtubules...il y a l'acctivation des molecules pro-apoptotiques à domaine BH3 uniquement (ex: Bad) qui vont se fixer sur une molecule anti-apoptotique (la vraie famille de Bcl2 qui inhibe l'apoptose en inhibant les molecules proapoptotiques(ex:Bax) ), ce qui permet de Bax en se démirisant de percer la membrane mitochondriale (formation des pores) et la libération de cytochrome C contenue dans l'espace intermembranaire (ainsi la mitochondrie libere la protéine Diable qui empêche IAP d'inhiber la caspase 3) . Le cytochrome c se lie avec la protéine adaptatrice Apaf1 qui présente un autre site de liaison avec la procaspase 9 (caspase initiatrice inactive) qui va devenir active ( apres clivage des prodomaines ---> caspase active). Ce procaspase 9 active la caspase 3 (caspase effectrice) qui degrade les proteines.

+la voie extrinseque se declenche apres la fixation d'un ligand extracellulaire, provient d'une autre cellule, sur son recepteur ( ex: FasL sur FasR) se qui entraine la trimérisation du recepteur, la partie intracytoplasmique du recepteur active des protéine adptatrice: FADD...ont pouvoir de se lier avec la procaspase 8 (initiatrice) et de l'activer pour qu'elle soit capable d'activer la caspase.

+et il peut y avoir une interaction entre les deux voies: la caspase 8 est capable d'activer Bid ( proapoptotique) qui aide Bax de se fixer sur la membrane mitochondriale.

Svp est ce que vous pouvez me dire si j'ai bien comprie et de me corriger si j'ai des fautes.
Et merci d'avance