Bonjour, ma question est: que savons nous des mécanismes permettant a un flavivirus d’infecter une espèce A plutôt qu’une espèce B? Et du coup dans quels protéines s’attend t-on à trouver des mutations au cours du processus d’adaptation à de nouveaux hôtes?
Merci
La question peut s'appliquer à tous les virus. C'est une question de trophicité. Le virus exprime à sa surface des protéines qui vont lui permettre d'adhérer à des structures à la surface des cellules qu'elles vont pénétrer et infecter. Il faut donc des interactions entre la protéine exprimée à la surface du virus et le récepteur exprimé à la surface de la cellule hôte. Un virus est donc spécifique de certains récepteurs qui ne sont exprimés que par certaines espèces et tissus. Les mutations sont aléatoires et peuvent toucher n'importe quel gène, tout dépend de la stabilité du génome, mais seront retenues que celles qui donneront un caractère favorable à la réplication, la dissémination et à la survie du virus.Envoyé par Romssss
Bonjour et merci sont deux formules de politesse à la portée de tout le monde !
Merci pour votre réponse
Et quand est t-il de la «*barrière d’espèce*» entre ces flavivirus ? Merci bonne journée
Pour les virus, il faut pratiquement faire au cas par cas...
Dans les faits, plus deux espèces sont éloignées d'un point de vue phylogénétique, plus elles présenteront des degrés importants de disparités génétiques qui seront à la base des différentes sensibilités face au virus. Ainsi, une espèce pourra ne pas du tout être touchée, l'autre être infectée. On retrouve également des espèces qui sont porteurs du virus sans déclencher la maladie, mais peuvent la transmettre (réservoirs) à d'autres espèces qui, elles seront touchées (transmission transversale).
Encore une fois, pour un virus donné, ça va dépendre des protéines de surface qui permettent sa pénétration dans la cellule. Ici vous me parlez de flavivirus, mais les flavivirus sont une large famille de virus, il en existe plusieurs (virus zika, virus de la dengue, du nil occidental, ...). Si on prend le virus de l'encéphalite japonaise, par exemple, le virus présente au niveau de sa capsule externe une "enveloppe protéique" (proteine d'enveloppe E) qui interagit avec des récepteurs transmembranaires CLEC5A exprimés par certaines cellules de l'immunité (neutrophiles, lignée monocyte-macrophagocyte/histyocyte et cellules microgliales). L'étiopathogénie de l'encéphalite japonaise tient sur le fait que ce récepteur particulier déclenche une voie de signalisation particulière (voie Syk) pro-inflammatoire. Le virus sait également entrer par l'interaction avec d'autres récepteurs (intégrines, récepteurs laminines, PLVAP, GKN3...).
Bonjour et merci sont deux formules de politesse à la portée de tout le monde !
Je vous remercie pour l’éclaircissement
