canaux calciques et le système cardiovasculaire

[futuremed123]

Bonjour,
par rapport au canaux calciques et le système cardiovasculaire.
Un moyen de provenence du calcium dans une cellule du système cardiovasculaire est le RCPG couplé a Gq. J'ai pas très bien compris. Il me semble que le second messager IP3 vient activer le canaux RYR3 dans le RE (ouverture). Ce que je comprends pas c'est que après il dit que le canaux RYR3 s'ouvre à cause de la ryanodine et non pas le IP3.
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[mehdi99]

Salut futuremed123,

Je crains que tu aies confondu beaucoup de notions de ton cours. Je vais synthétiser au maximum mon propos et éviter de m'attarder sur les détails.

Il existe une profusion de récepteurs couplés aux protéines Gq : les récepteurs à l'endothéline-1, les récepteurs à l'angiotensine II, les récepteurs alpha-1 (pour la noradrénaline). Lorsque le ligand se lie à son récepteur, il induit une modification structurale aboutissant au couplage de la protéine G et du récepteur. La protéine G hétérotrimérique se dissocie et va activer des effecteurs comme la phospholipase C (dans ton cas). La phospholipase C permet le clivage du PIP2 (phosphatidylinositol-4,5-biphosphate) en inositol triphosphate (IP3) et DAG (diacylglycérol).

L'IP3 possède des récepteurs situés sur la membrane du réticulum sarcoplasmique. Ces récepteurs à l'IP3 (RIP3) sont des glycoprotéines membranaires permettant le passage du calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique vers le cytosol.

L'élévation de la concentration calcique intracellulaire va induire l'activation et l'ouverture des récepteurs à la ryanodine (RyR) permettant d'exacerber la vidange du réticulum sarcoplasmique. Dans un sens, les RyR sont donc des analogues des RIP3 (et des senseurs du calcium intracellulaire).

L'élévation de la concentration calcique intracellulaire (permise par l'action synergique des RIP3 et RyR) aboutira à la fixation d'ions calcium sur la troponine changeant sa conformation et permettant un dynamisme de la tropmyosine (grosso modo, celle-ci coulisse). Le déplacement de la tropomyosine permet de libérer les sites de fixation de la myosine qui pourra fixer une molécule d'ATP au niveau des têtes de myosine et constituant la source d'énergie nécessaire pour que celle-ci se fixe à l'actine. Les filaments de myosine et d'actine peuvent désormais patiner l'un sur l'autre et aboutir au raccourcissement du sarcomère : c'est la contraction.

Ainsi, les ligands cités précédemment sont capables d'induire une contraction des cellules musculaires lisses (présentes au niveau des vaisseaux sanguins) et en raison de leurs couplages électrique et mécanique (via des jonctions communicantes), une vasoconstriction.

Je pense que tu n'as pas compris les fonctions de chaque acteurs impliqués :

Il me semble que le second messager IP3 vient activer le canaux RYR3 dans le RE

J'ai l'impression que tu sous-entends que l'IP3 est capable de se lier aux RyR et de les activer. C'est l'élévation de la concentration intracellulaire en calcium qui active les RyR donc l'IP3 indirectement.

Ce que je comprends pas c'est que après il dit que le canaux RYR3 s'ouvre à cause de la ryanodine et non pas le IP3.

La ryanodine est un alcaloïde végétal (absent chez les animaux) mais aussi un activateur historique des RyR (d'où leur nom). Il possède la particularité d'ouvrir les RyR pour des concentrations inférieures à 10 µM mais de les inhiber à fortes doses (> 100 µM).

Pour information, RyR3 n'est pas l'isoforme majoritaire dans le système cardiovasculaire, alors que RyR2 oui.

Je crois comprendre que tu passes le concours pour te destiner aux études médicales. Ta prise de note doit être rigoureuse et détaillée, car tu omets beaucoup d'étapes dans tes explications d'où tes interrogations.

Bon courage,