Actu - Variants anglais, sud-africain et brésilien du coronavirus : que savons-nous ?
Après le variant anglais du coronavirus, des variants sud-africain*et brésilien*ont été identifiés. Ils sont le résultat du processus naturel*de mutation qui permet au virus d'évoluer et de mieux...
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Autre lecture utile (mais plus longue) : https://www.lemonde.fr/blog/realites...eaux-variants/
Ce soir les TV allemandes ne parlent que du variant de Garmisch-Partenkirchen.
Dans les villages gaulois, ils ne sont jamais tous d'accord. Jules César
Très complet et précis effectivement.Envoyé par yves95210
Sur ce je me demandais.
Il apparait que les nouveaux variants, tous plus contagieux semble-t-il que le virus historique (normal vu qu'on estime avoir "un variant" lorsqu'il produit une lignée qui se propage rapidement à partir de l'ancêtre) vont s'installer durablement.
Pour le moment, on n'en est pas encore là (sauf peut-être en Afrique du Sud..), c'est à dire que le nombre des infectés par ces variants n'est pas important, comme ça a été le cas avec le virus historique à un moment.
On dit que ces variant ne sont pas plus dangereux que le virus historique.
Certes, c'est ce qu'on observe...
Mais, et c'est là mon interrogation, si la charge virale (la quantité de virus capable d'infecter initialement un individu) est actuellement faible, du fait du faible nombre de cas du variant dans la population, que va-t-il se passer lorsque la charge virale infectante va augmenter ?
Ne va-t-il pas augmenter "l'assault initial contre le corps', et donc in finé favoriser les formes graves (corps qui est dépassé par la progression du virus) ?
D'où l'intérêt de la quarantaine au retour du ski ...
FabiFlam
4 variants inquiétants en 5 mois, c'est un pas un petit taux ...
C'est une pandémie.4 variants inquiétants en 5 mois, c'est un pas un petit taux ...
Le virus a l'occasion de muter à l'échelle planétaire et il était quasiment attendu (bien qu'on n'avait pas les idées très claires) que de nouveaux "variants" apparaissent.
Par contre, maintenant, le fait d'avoir recensé les phénotypes "qui réussissent" (formant des lignées) nous donne une idée de la fréquence de leur apparition.
Sachant qu'on assiste également à des convergences évolutives chez les lignées, cette information doit beaucoup intéresser les généticiens.
On peut donc maintenant prédire avec plus de certitude l'apparition des variants suivants.
A noter que la souche historique (qui est déjà comme on le voit, "en pleine floraison" car il ne s'agit déjà plus de la souche originale mais de souches multiples, sélectionnées à bas niveau) ne disparaissant que lentement par remplacement avec des souches variantes, on doit s'attendre encore pendant un certain temps à l'apparition continue de nouveaux variants (nouvelles souches de lignage).
A cela s'ajoutera très probablement (et je m'avance) au fur et à mesure que l'ensemble des populations du globe seront infectés, les variants des variants sur la base de la fréquence de la souche historique (estimation au doigt mouillé bien sûr, mais qu'on connait heureusement maintenant, comme précisé plus haut).
L'inconnue majeure, ce sera l'effet des vaccinations ainsi que de l'immunité naturelle, en tant qu'élément de pression de sélection.
Les prochains variants "qui réussiront" seront très probablement ceux qui seront capables de réinfecter des organismes qui ont déjà été en contact avec le covid.
La question ne se poserait pas si on n'avait pas des populations entières infectées sur l'ensemble du globe.
C'est un peu comme l'effet d'habituation des bactéries aux antibiotiques, ou les pesticides sur les nuisibles : Si on tape un grand coup, aucune bactérie ni nuisible ne mute (la fréquence est trop faible), mais si on lambine et qu'on fait juste le minimum, apparaissent inéluctablement et en continue de nouvelles souches résistantes (capacités dont bénéficient les lignées suivantes qui plus est...)
bonjour
Le taux de mutation des corona virus bien que plus faible que celui de la grippe fait que la fabrication de vaccins sera un "never ending process" j'ai donné ailleurs des liens sur ce sujet.
un lien général sur l’évasion vaccinale :https://news.mit.edu/2021/model-viru...pe-immune-0114
JR
l'électronique c'est pas du vaudou!
Cela ne traduit que le souhait politique d'inquiéter, il y a quasiment autant de variants que d'analyses pointues de prélèvement.4 variants inquiétants en 5 mois,
Dans les villages gaulois, ils ne sont jamais tous d'accord. Jules César
C'est un peu ce qu'on pourrait penser si on oublie un point essentiel : La notion de "souche" ou de "lignée".
Donc oui, comme vous le dites, il y a beaucoup de mutants (bien que le virus présente un système de correction efficace... du moins pour le moment puisque ça peut l'handicaper pour sa propagation si l'hôte s'est adapté au virus).
Mais le critère employé par les scientifiques (et qui fait sens il me semble) c'est qu'un variant produit "une nouvelle lignée qui réussit" (qui se propage plus que d'autres mutants) et c'est ce qui fait qu'on parle de variant.
Dernière modification par BrainMan ; 19/01/2021 à 10h44.
re
le terme anglais c'est "strain".
JR
l'électronique c'est pas du vaudou!
Bonjour,
Pour chaque variant "préoccupant" (VOC pour "variant of concern" en anglais), plusieurs facteurs entrent en ligne de compte :
- l'augmentation de l'infectiosité du virus;
- l'augmentation les probabilités de réinfection avec ou sans symptômes d'une personne préalablement infectée par le "variant historique" (probabilités qui, même sans mutation du virus, dépendent probablement du temps passé depuis la première infection);
- l'augmentation des probabilités d'infection avec ou sans symptômes d'une personne vaccinée (avec un vaccin conçu pour protéger contre le variant historique);
- le risque de Covid grave lors d'une réinfection (ou de l'infection d'une personne vaccinée) par le variant historique et l'impact du VOC sur ce risque (en + ou en - par rapport à une réinfection par le variant historique).
Les trois premiers facteurs favorisent la propagation du VOC, mais de manière différente suivant le niveau d'immunité collective au variant historique dans la population : si il est élevé, c'est surtout l'augmentation de la probabilité de réinfection qui joue un rôle, même sans augmentation de l'infectiosité. Inversement, si taux d'immunité au variant historique (acquise suite à infection ou vaccination) est loin du seuil d'immunité collective, c'est surtout l'augmentation de l'infectiosité qui compte. Cf. les exemples numérique dans la deuxième partie de ce message.
Un risque plus élevé de Covid grave ne favorise pas la propagation du VOC. Au contraire, s'il est significativement plus faible, il est probable que des mesures de freinage de l'épidémie ne soient prises que lorsque le taux d'incidence sera plus élevé (assez pour que le taux d'occupation des services hospitaliers redevienne une préoccupation majeure), ce qui favoriserait plutôt la propagation du VOC, indépendamment des trois premiers facteurs.
C'est d'ailleurs la situation qu'on connaît avec les quatres premiers coronavirus humains (le plus récent ayant émergé autour de 1890) qui sont endémiques mais ne provoquent que des rhumes communs, sans qu'on sache si leur émergence dans les siècles passés avait causé des épidémies aussi graves que l'actuelle (on soupçonne quand-même le plus récent, OC43, d'être responsable de la pandémie de "grippe russe" survenue à la même époque). Ce n'est pas parce que leurs mutations les rendent plus infectieux (ce serait peu efficace dans une population en grande partie immunisée), ni même simplement parce qu'elles augmentent la probabilité de réinfection (l'immunité acquise diminue au bout de quelques mois même sans mutation du virus) que ces virus continuent de provoquer des épidémies saisonnières touchant une grande partie de la population, mais essentiellement parce qu'ils ne causent que des maladies bénignes et qu'aucun effort n'est fait pour éviter leur propagation.
Les VOC actuels contiennent essentiellement (parmi bien d'autres, non préoccupantes) deux mutations de la protéine Spike qui leur procurent un avantage évolutif :
- la mutation N501Y qui semble entraîner une plus forte capacité de liaison du virus au récepteur cellulaire ACE2, et qui augmente l'infectiosité du virus;
- la mutation E484K qui rend la réponse immunitaire moins efficace, mais sans que l'infectiosité du virus muté semble plus importante que celle du virus non muté.
(cf. les sources cités dans cette page).
De ces deux mutations, le VOC "anglais" contient uniquement la première (N501Y) et est donc surtout préoccupant dans une population dont le taux d'immunité collective est encore assez faible :
par exemple si, en l'absence de mesures, Ro=2 pour le variant historique et Ro=3 pour le VOC (+50%), mais que la population est déjà immunisée à 40%, Reff=1,2 pour le variant historique et Reff=1,8 pour le VOC, et l'effort à faire pour ramener Reff en-dessous de 1 n'est pas plus important que lorsque seul le variant historique circulait et que seulement 10% de la population étaient immunisés. Alors que si le taux d'immunité n'est encore que de 10%, Reff=1,8 pour le variant historique et Reff=2,7 pour le VOC, rendant cet effort beaucoup plus important.
Les VOC "sud-africain" et "brésilien" contiennent les deux mutations N501Y et E484K, ce qui les rend plus préoccupants même lorsqu'une grande partie de la population est immunisée contre le variant historique, ce qui semblait en particulier être le cas à Manaus avant l'émergence du VOC : les études sérologiques indiquaient que 66% de la population avaient y déjà été infectés en juin et 76% en octobre, alors que le VOC n'a été détecté dans aucun échantillon avant décembre et ne circulait donc pas encore ou très peu (le faible nombre d'échantillons prélevés en novembre séquencés ne permet pas d'exclure que quelques % des infections étaient dues à ce variant).
Or les tests in vitro montrent que la mutation E484K rend la réponse immunitaire plus de deux fois moins efficace (source ci-dessus). Supposons que ça triple la probabilité d'une réinfection. Si par exemple la probabilité de réinfection par le variant historique (sans mutation favorisant la réinfection) était de 10% au bout de 6 mois, cela faisait passer le pourcentage de la population susceptible d'être infecté de 100-76=24% à 24+0,1*76=32%, ce qui ne remettait pas forcément en cause l'immunité collective (dans l'hypothèse Ro=3, cf. ci-dessous). Alors que le VOC qui est en train de prendre le dessus à Manaus fait passer ce pourcentage à 24+0,3*76=47%. Autrement dit, le taux d'immunité collective est retombé de 76% à 53%, assez loin du seuil à partir duquel l'épidémie peut régresser même en l'absence de mesures, et d'autant plus loin que le VOC contient également la mutation N501Y qui augmente le taux de reproduction et donc la valeur du seuil d'immunité collective : si Ro valait 3 à Manaus avec le variant historique, conduisant à un seuil de 67% (plausible compte-tenu du ralentissement "naturel" de l'épidémie entre juin et octobre), une augmentation de 50% de Ro due au VOC fait passer Ro à 4,5 et le seuil à 78%.
Avec 47% de la population encore susceptibles d'être infectés, en l'absence de mesures cela donne Reff=2,1, ce qui suffit largement à rendre insuffisantes les rares mesures barrière qui continuaient d'être appliquées, et à produire une nouvelle flambée épidémique. Même en supposant que les réinfections produisent beaucoup moins de cas graves, ces réinfections n'étant qu'à l'origine de la moitié des nouveaux cas, une telle flambée sans contrôle conduit à nouveau à la saturation des hôpitaux.
pour info, un preprint (que je n'ai pas encore lu) sur le variant sud-af
https://www.biorxiv.org/content/10.1...01.18.427166v1
https://www.biorxiv.org/content/10.1...166v1.full.pdf
à priori, "largement résistant aux anticorps neutralisants provoqués en réponse à une infection par des souches en circulation précédemment"
reste à savoir pour le vaccin (pourvu qu'il fonctionne...).
Jusqu'ici tout va bien...
Quand on sera bien sûr on sera tous bien morts.
Et quand on voit la manière dont est gérée cette "crise sanitaire" on est bien loin de la fameuse idée du "principe de précaution".
Normalement, on n'attend plus, on confine à fond (d'autant que pour le moment le confinement pourrait être bref) et on filtre aux frontières.
A quoi servira la campagne de vaccination, si on laisse se propager des variants peu affectés par la vaccination en France ?
A énerver tout le monde, tout au mieux !
Dernière modification par BrainMan ; 22/01/2021 à 10h49.
D'après ce que j'ai lu des chercheurs ont montré que le vaccin pfizer et a ARN ne fonctionnait pas pour le variant sud-africain, faudrait que je retrouve la source.
Edit : par exemple la source : https://www.nouvelobs.com/coronaviru...nfections.html
Dernière modification par Merlin95 ; 22/01/2021 à 12h35.
des études semblent montrer une létalité plus élevée pour le variant "anglais" (jusqu'à ce qu'on lui donne un autre nom )
https://www.boursorama.com/bourse/ac...376c0b9671214f
Oui je viens d'entendre ça aux infos (France 2).
Pour situer (enfin d'après ce qu'on crois savoir), si avant on avait 10 morts, maintenant on en aurait 14.
La mortalité reste donc quand même faible, relativement aux infectés.
Du coup, je me demande si la plus forte mortalité ne viendrait pas simplement d'une plus forte exposition initiale au virus.
(J'ai un doute sur l'infection qui va depuis les fosses nasale vers les poumons ou une infection qui commence directement dans les poumons, mais c'est peut-être différent selon les patients)
Sachant que le covid anglais reconnait plus facilement les récepteurs cellulaires, la quantité virale nécessaire à "une infection ne pouvant être contenue par les premières défenses immunitaires" est moindre.
On a donc plus de sites dans le tissu infecté qui vont se développer, amenant à une plus forte dissémination dans les poumons.
Le poumon est plus facilement grêlé dès le départ, les zones de départ s'étendent et c'est la perte rapide et complète de la fonction pulmonaire.
Alors que si les premières zones d'infection sont moins nombreuses, il reste toujours une partie du poumon qui est sain.
Je ne sais pas si cette vision des choses est correcte et je serais intéressé de le savoir (si quelqu'un connait le mécanisme complet de l'infection menant aux différents scénarios, je suis preneur)
Ca permettrait par exemple de savoir si, quelqu'un qui est placé dans une piece saturée par le covid présente un risque de mortalité plus élevé que quelqu'un qui reçoit juste la dose nécessaire à la contamination.
(Et donc l’intérêt du masque sur la mortalité...)
J'ai entendu pour ma part que le variant anglais est plus contagieux car la charge virale (quantité de virus) y est plus importante que dans le variant classique (bêtise ou pas ?).
Cause favorisante aussi : la saturation extrême(semble-t-il...) des hôpitaux anglais, qui plombe les soins exigés par les cas les plus graves, et donc effondrerait la probabilité de survie des cas très graves.
Dernière modification par Bounoume ; 22/01/2021 à 23h12.
rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant.... (Pierre Dac...)
Oui, mais non, il y aurait bien une augmentation de la mortalité tout étant égal par ailleurs.
Ton article est plus nuancé que ton affirmation et fait référence à l'article que j'ai cité qui lui ne fait que poser la question (avec quand même de l'inquiétude entre les lignes).
Jusqu'ici tout va bien...
Oui exact, c'est juste une première "impression".
Il est quand même important de s'en préoccuper, puisque si je comprend bien, si le vaccin ne fonctionne pas (moins bien est probablement plus vrai), ça indiquerait (il me semble) qu'il est potentiellement possible d'être infecté et par le covid historique et juste derrière (ou conjointement mais ça c'est déjà le cas) par un de ces variants pour lequel le vaccin ne fonctionne pas bien (bien que la défense immunitaire acquise naturellement puisse avoir un spectre d'action plus large que celui du vaccin et puisse alors être plus efficace sur un autre variant).
